Меню

Аллергическая реакция как расстройство кишечника

Аллергические поражения кишечника

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Поражение тонкой и толстой кишки может быть самостоятельным и единственным проявлением или же одним из компонентов общей аллергической реакции организма. Наиболее часто энтеро- и колопатии возникают при пищевой и лекарственной аллергии, реже — при сывороточной болезни, полипозах и других формах общего аллергоза.

Кишки могут служить входными воротами для проникновения в организм самых различных экзогенных аллергенов (пищевых, химических, лекарственных, паразитарных и др.). В стенке кишок могут наблюдаться фиксированные в них антитела и поступившие различным путем в организм (ингаляционным, подкожным, внутривенным) антигены вызывают иммунологический процесс, в результате чего возникают разнообразные функциональные поражения кишок. Иными словами, кишки могут быть «шоковым» органом, в котором развивается реакция антиген — антитело при сенсибилизации организма парентеральным путем.

У больных наблюдается острая схваткообразная, реже ноющая тупая боль по всему животу, сопровождающаяся урчанием, вздутием и переливанием, а также императивными позывами на дефекацию. Появляется частый жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи или слизи, реже крови. Иногда возможно выделение слизистых пленок (перепончатый колит, слизистая колика). При копрологическом исследовании выявляют признаки ускорения моторной функции кишок, нарушения переваривания, кишечной гиперсекреции, иногда эозинофилию и кристаллы Шарко — Лейдена.

Если кишечная дисфункция протекает на фоне острых общих аллергических реакций, то диагностировать ее несложно. Обычно затрудения возникают при отсутствии признаков общего аллергоза, особенно если кишечные проявления сохраняются несколько дней или недель или приобретают хронический характер. Диагностике аллергической природы заболевания кишок помогает наличие общих клинических признаков сенсибилизации организма (приступообразное течение, снижение артериального давления или ангиоспазмы, крапивница, кожный зуд, отек Квинке, явления ринита, конъюнктивит, бронхоспазм, эозинофилия, лейкопения, гипергаммаглобулинемия).

Лечение. Рекомендуются диета, медикаментозные средства, физические факторы, лекарственные растения, минеральные воды. В зависимости от превалирования клинических симптомов (боль в животе, понос, запор) дифференцируется диета и фармакотерапия.

При запоре первостепенное значение имеет соответствующая диета, содержащая достаточное количество растительной клетчатки и других продуктов, усиливающих перистальтику. Обычно назначают диету № 3 по Певзнеру.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Источник



Аллергические поражения кишечника — Лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Рекомендуются диета, медикаментозные средства, физические факторы, лекарственные растения, минеральные воды. В зависимости от превалирования клинических симптомов (боль в животе, понос, запор) дифференцируется диета и фармакотерапия.

При запоре первостепенное значение имеет соответствующая диета, содержащая достаточное количество растительной клетчатки и других продуктов, усиливающих перистальтику. Обычно назначают диету № 3 по Певзнеру. В рацион питания можно включать разнообразные напитки, газированные, в холодном виде; хлеб ржаной или содержащий отруби, хрустящие хлебцы с отрубями; молочнокислые продукты однодневные (кефир, ацидофильное молоко, простокваша), сметану, творог, сливки; сливочное, растительное масло; мясо и рыбу в любом виде; супы в большом количестве овощные и фруктовые, желательно в холодном виде, можно мясные, рыбные. Крупы и мучные изделия: гречневая, ячневая, перловая, рассыпчатые каши, чечевица. Яйца вкрутую. Овощи и фрукты в большом количестве сырые, особенно морковь, чернослив, квашеная капуста, абрикосы.

Сладкие блюда: в большом количестве мед, компоты, варенье. Закуски и соусы разнообразные.

Исключаются кисели, крепкий чай, какао, шоколад, слизистые супы, протертые каши, сдобное тесто, ограничиваются блюда и напитки в горячем виде.

При поносе пищевые вещества должны минимально раздражать слизистую оболочку кишок. Из диеты исключают все продукты, стимулирующие опорожнение кишок, вводят вещества, уменьшающие перистальтику. Этим требованиям удовлетворяет диета № 4. При назначении ее больные должны соблюдать постельный режим, пищу принимать 5-6 раз в день небольшими порциями. Химический состав диеты: белка 75 г, жира 50 г, углеводов 250-300 г, 8374-9211 Дж (калорий — 2000-2200). Поваренную соль ограничивают.

В рацион питания можно включать крепкий горячий чай, кофе, какао на воде, отвар из черники, белые сухари, сухое, несдобное печенье; молочные продукты: кефир и простоквашу трехдневную, свежий творог в протертом виде; масло сливочное в небольшом количестве; яйца и яичные блюда в ограниченном количестве; некрепкий куриный бульон, слизистые супы на воде с небольшим количеством масла, рисовый или овсяный отвар.

Мясо можно употреблять в ограниченном количестве в виде паровых котлет, кнелей и фрикаделек, в которые вместо хлеба рекомендуется добавлять рис с протертым чесноком, куры и рыбу нежирных сортов в отварном рубленом виде.

Читайте также:  Подушка из пенополиуретана аллергия

Крупы и мучные блюда: протертая каша на воде, паровой пудинг из протертой крупы.

Сладкое: кисель или желе, можно из сушеных фруктов, сахар и сахаристые вещества в ограниченном количестве.

Из рациона исключают пряности, острые и соленые приправы и блюда, овощи, фрукты, черный хлеб, молоко и свежие кислые молочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, холодные напитки и блюда, сдобное тесто и пироги.

Наряду с указанными общими принципами диетотерапии при составлении пищевого рациона больных необходимо исключить продукты-аллергены. Для этого на основании данных аллергологического анамнеза, кожных проб и серологических реакций выявляют продукты, которые могут быть аллергенами у данного больного. Часто наблюдается поливалентная аллергия, поэтому необходимо, по возможности, полностью прекратить контакт с соответствующими медикаментами, растениями, пылевыми, эпидермальными или другими антигенами.

Большое значение имеет исключение паразитарной инвазии как аллергизирующего фактора, для чего необходимо исследовать дуоденальное содержимое и кал на простейшие и яйца глист. Неспецифическую сенсибилизацию проводят с помощью антигистаминных препаратов (димедрол по 0,03-0,05 г, тавегил по 0,01 г 2 раза в день, фенкарол или бикарфен по 0,025 г 3-4 раза в сутки, перитол по 0,04 г или диазолин по 0,05-0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки). В более тяжелых случаях можно назначать глюкокортикостероидные препараты внутрь, внутримышечно, внутривенно или ректально.

При сочетании аллергической энтеропатии и аллергического колита целесообразна специфическая микробная гипосенсибилизация восходящими дозами аллергенов кишечной палочки, протея, стрептококка, стафилококка в зависимости от характера выявленной сенсибилизации.

Продолжительность основного курса лечения 2-3 мес, поддерживающей терапии — 3-6 мес.

Большое значение имеют седативная и психотерапия, ферментативные препараты (фестал, панзинорм, мексаза, панкреатин, панфермент, холензим и др.), ограничение, как правило, антибиотиков и других антибактериальных средств.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Источник

Органы пищеварения как мишень аллергического процесса

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; № 2, 2019 (март — апрель)

С. В. Бельмер 1 , д-р мед. наук, проф., Е. А. Корниенко 2 , д-р мед. наук, проф.

1 ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва
2 ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет МЗ РФ, Санкт-Петербург

Резюме: аллергические заболевания нередко сопровождаются нарушениями со стороны органов пищеварения, механизмы развития которых разнообразны. Важным обстоятельством как при IgE-опосредованных, так и при неопосредованных аллергических заболеваниях так же, как и при атопическом дерматите, является изменение проницаемости кишечной стенки. Последнее может быть связано как с развитием аллергического процесса, так и носить вторичный характер. При аллергических заболеваниях меняется моторика кишечника, возможно, через изменение состояния вегетативной иннервации. Изменение состава внутреннего содержимого в кишечнике влияет на состояние микробиоценоза и его метаболической активности, что способно привести к усугублению основного патологического процесса. Аллергия и нарушения функции органов пищеварения тесно связаны между собой, а аллергические заболевания требуют комплексного терапевтического подхода.

Ключевые слова: аллергия, пищевая непереносимость, атопический дерматит, кишечный микробиоценоз, кишечник, поджелудочная железа, панкреатические ферменты

Summary: Allergic diseases are often associated with the digestive system disorders, with diverse development mechanisms. An important factor in both IgE-mediated and non-IgE-mediated allergic diseases, as well as in atopic dermatitis, is the change in the permeability of the intestinal wall. It may be associated with the development of an allergic process or it may be secondary to intestinal disorders. In allergic diseases intestinal motility changes may be developed through a change in the state of vegetative innervation. Changes in the composition of the intestinal content affect the microflora and its metabolic activity, which can lead to the aggravation of the main pathological process. Allergies and the digestive system disorders are closely related, and allergic diseases require a comprehensive therapeutic approach.

Key words: allergy, food intolerance, atopic dermatitis, intestinal microflora, bowel, pancreas, pancreatic enzymes

Аллергические заболевания нередко сопровождаются нарушениями со стороны органов пищеварения, и это вполне закономерно, так как в патогенезе аллергического процесса так или иначе практически всегда находится роль для пищеварительного тракта. В целом, можно представить несколько сценариев, определяющих указанные выше связи.

  1. Развитие локального процесса в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) при поступлении в него того или иного аллергена. Результатом такого процесса является развитие аллергического эзофагита, гастрита, энтерита, колита. Прямое аллергическое поражение поджелудочной железы и печени при этом наблюдается редко.
  2. Аллерген поступает через ЖКТ в связи с повышенной проницаемостью кишечного барьера с развитием локального воспаления, однако наиболее выражено поражение органов вне пищеварительной системы (кожи, органов дыхания и др.). Данный механизм типичен для пищевой аллергии. Системность процесса определяет возможность вторичного поражения не только ЖКТ, но также печени и поджелудочной железы.
  3. Первичное развитие аллергического процесса вне органов пищеварения с последующим вторичным их вовлечением, включая поджелудочную железу. Данный механизм может наблюдаться у детей с атопическим дерматитом (АД).

Аллергические реакции на пищу могут протекать по любому из четырех типов реакций гиперчувствительности. На гетерогенность механизмов пищевой аллергии (ПА) обращал особое внимание И. М. Воронцов [1]. В настоящее время предложены и стали широко применяемыми в практике классификационные подходы (термины). Заболевания, обусловленные ПА, подразделяют на IgE-опосредованные, неIgЕ-опосредованные и заболевания со смешанным механизмом. В первую группу из аллергических заболеваний, затрагивающих пищеварительный тракт, входят оральный аллергический синдром и гастроинтестинальная анафилаксия. К неIgЕ-опосредованным заболеваниям относят индуцированный белками пищи энтероколит (ИБПЭ), индуцированный белками пищи проктоколит (здесь — аллергический проктоколит, АП), индуцированную белками пищи энтеропатию (аллергическая энтеропатия, АЭ). При эозинофильно-воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЭЗ-ЖКТ) вероятно имеют место разные иммунные механизмы, поэтому их относят к группе со смешанными механизмами.

Читайте также:  Соляная пещера при аллергии у ребенка

Клинически IgE-опосредованные реакции на пищу характеризуются острым началом, обычно в течение двух часов после употребления виновного продукта, и часто затрагивают одновременно несколько локусов: кожу, ЖКТ, респираторную систему. Стоит отметить, что само наличие специфических IgE (dgE) не обязывает к развитию аллергических реакций; множество людей, будучи сенсибилизированными, не страдают никакими аллергическими заболеваниями. Для диагноза IgE-опосредованной ПА требуется не только подтверждение статуса сенсибилизации, но и развитие клинических симптомов при употреблении продукта [2-4].

HeIgЕ-зависимая гиперчувствительность протекает без повышения сывороточного IgE; точные механизмы в настоящее время остаются неясными, однако известно, что ключевыми звеньями этого процесса служат В-регуляторные лимфоциты и ФНО-α. НеIgЕ-опосредованная ПА проявляется отсроченными реакциями, обычно через 8-12 ч после употребления «виновного» продукта, и обусловливает развитие таких заболеваний, как индуцированный белками пищи энтероколит, проктоколит и энтеропатия, гиперчувствительный пневмонит.

У части пациентов могут одновременно протекать как IgE-зависимые, IgE-независимые, так и смешанные по механизмам реакции. Например, у одного ребенка при употреблении молока могут развиться сначала острые IgE-зависимые симптомы (эритема или крапивница), а затем — обострение атопического дерматита или аллергический проктоколит.

Одним из хорошо и давно известных феноменов, связанных с поражением ЖКТ при аллергии, является повышение проницаемости эпителиального барьера ЖКТ. Предполагается, что это повышение может быть первичным (и определяющим риск ПА) и вторичным, т. е. связанным с аллергическим воспалением в кишечнике, как проявление атопического процесса, при котором кишечник становится органом-мишенью. Следствием повышения проницаемости кишечного барьера на фоне воспаления является еще большее поступление антигенов из кишечника в организм больного.

В случае нарушения барьерной функции слизистой оболочки ЖКТ поток антигенов через нее многократно возрастает, в том числе через межклеточные промежутки. Воспалительный процесс может усугублять эти нарушения, но аллергический процесс может быть сам по себе индуктором воспаления в слизистой оболочке ЖКТ.

    Поражение органов пищеварения при IgE- и неIgЕ-опосредованных заболеваниях связано с развитием местных реакций в слизистой оболочке ЖКТ, в то время как поражения поджелудочной железы определяется циркуляцией вазоактивных медиаторов аллергии и нарушением микроциркуляции органа.

Атопический дерматит (АД) — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у детей с генетической предрасположенностью к атопии, которое имеет рецидивирующее течение и возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к аллергенам [5].

Развитие АД обусловлено эндогенными и экзогенным факторами. К эндогенным факторам относятся наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, а к экзогенным — аллергены, бактерии, вирусы, грибы, ирританты, псевдоаллергены, психоэмоциональные нагрузки. Сочетание данных факторов приводит к манифестации болезни [6].

Генетическая предрасположенность к развитию атопии определяется по меньшей мере 20 генами, локализующимися на 4, 5, 6, 7, 11, 13 и 14-й хромосомах, кодирующими развитие специфических IgE-опосредованных и неспецифических неIgЕ-опосредованных механизмов [6, 7].

Наследственная предрасположенность имеет большое значение в развитии АД. Если оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, то риск развития АД у ребенка составляет 60-80%, у одного родителя -40-50%. Риск заболевания АД у ребенка от здоровых родителей составляет 10-20% [6]. В обширном когортном исследовании было показано, что отношение рисков развития АД у ребенка, один из родителей которого страдает этим заболеванием составляет 3,4 (95% CI, 2,6-4,4), но 1,5 (95% CI, 1,0-2,2), если оба родителя страдают бронхиальной астмой и 1,4 (95% CI, 1,1-1,8) в случае аллергического ринита [8].

В целом в патогенезе АД важны три вида дефектов.

  1. Дефекты барьерной функции эпидермиса. Вид и объем мутаций структурного белка филаггрина влияют не только на степень тяжести АД, но и определяют вероятность ассоциации с аллергической астмой. Мутация гена филаггрина сочетается с повышением транскутанной пенетрации аллергенов, также повышается трансэпидермальная потеря воды. Развивающаяся в результате сухость кожи усиливается вследствие характерного для заболевания уменьшения синтеза эпидермальных барьерных липидов, особенно церамидов, к тому же ускоренно распадающихся. Генетически обусловленные факторы создают условия для различных неблагоприятных экзогенных воздействий.
  2. Дефекты врожденного иммунитета. Для АД типичны рецидивирующие кожные инфекции. Склонность к инфекциям объясняется присущим заболеванию дефектам неспецифического иммунитета, таким как уменьшение некоторых противомикробных пептидов на поверхности кожи (ß-дефензинов человека 2-го и 3-го типов, кателицидина) и изменение экспрессии рецепторов клеточной поверхности, важных для неспецифического иммунитета TLR- 2 и 9) [9].
  3. Дефекты иммунной регуляции. Аллергическое воспаление при АД формируется последовательно. Запуск иммунного ответа начинается с процессинга аллергена в дендритных клетках, макрофагах и его презентации Т-лимфоцитам, которые активируются и дифференцируются с Th 0 в Th 2, что проявляется увеличением синтеза цитокинов Ил-4, Ил-5, Ил-13. Ил-4 является индуктором дифференцировки В-лимфоцитов в антител-продуцирующие клетки, Ил-5 – фактором активации эозинофилов. Наблюдается увеличение продукции общего и специфического IgE и фиксация образовавшихся антител при помощи Fc-фрагмента к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов. Также в развитии аллергического воспаления кожи принимают участие неспецифические (неиммунные) маханизмы, нейропептиды, лейкотриены и нарушение барьерной функции эпидермиса [6].
Читайте также:  Руккола аллерген или нет

В большом числе случаев АД сопровождается нарушениями функций органов пищеварения, которые могут способствовать прогрессированию основного заболевания. Так, по данным R. Rokaite и L. Labanauskas (2005), при АД боли в животе наблюдаются у 72% детей с АД, диарея — 57%, метеоризм — 49%, рвота — 37%, запор — 26%, тошнота — 22% [10]. По нашим данным (С. В. Бельмер и соавт., 2015), дети с АД предъявляли жалобы на дискомфорт в области живота (в 92,7% случаев), урчание в животе (73,2%), боли в животе (68,2%), метеоризм (63,4%), тошноту (51,3%). Реже дети жаловались на рвоту, диарею, изжогу, запор. При этом как правило наблюдались симптомы, указывающее на сочетанное поражение верхних и нижних отделов пищеварительного тракта [11, 12].

В ранее проведенных исследованиях Н. Г. Короткого и соавт. были показаны значительные нарушения состояния ПЖ и кишечника при АД [9]. Анализ результатов, полученных при исследовании панкреатических ферментов в крови, уровня триглицеридов в кале, УЗИ брюшной полости, копрологического исследования, показал значительные нарушения со стороны ПЖ при АД у детей. Повышение активности липазы, трипсина и снижение его ингибитора указывало на риск развития панкреатита у значительной части больных. Нарушения экзокринной функции ПЖ (повышенная экскреция триглицеридов) способствовали неполному расщеплению нутриентов в процессе кишечного пищеварения, что приводило к нарушению барьерной функции и абсорбции макромолекул в тонкой кишке.

Суммируя все имеющиеся данные, можно предположить, что нарушение антигенного транспорта через слизистый барьер тонкой кишки при АД у детей происходит в результате:

  • недостаточной ферментативной обработки пищевых веществ и деполимеризации за счет как полостного, так и мембранного пищеварения, что приводит к образованию и накоплению в тонкой кишке аллергенов;
  • дисфункции слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленной реакцией гиперчувствительности в ответ на массивную атаку пищевыми аллергенами;
  • воспалительных явлений в тканях тонкой кишки (за счет ПА, инфекции), а также атрофии кишечных ворсинок и снижения синтеза ферментов. Механизмы поражения органов пищеварения при ПА и АД имеют много общего и могут рассматриваться совместно. Частично они были уже рассмотрены выше.

На основании известных данных механизм нарушения функции органов пищеварения при АД и ПА представляется следующим образом. Основной патологический процесс определяет тяжесть заболевания. Эта выраженность хорошо коррелирует с нарушениями моторики ЖКТ, опосредованными, скорее всего, через изменения состояния вегетативной нервной системы. Следствием нарушения моторики ЖКТ (естественно, в комплексе с другими причинами) является изменение кишечного микробиоценоза и профиля его метаболической активности. Выявлена связь между снижением электрической активности толстой кишки и повышением содержания КЖК в стуле.

Таким образом, основной патологический процесс при АД через изменение вегетативной нервной системы определяют моторику ЖКТ, что приводит к изменению кишечного микробиоценоза. При этом нельзя исключить, что изменение внутрикишечного метаболизма, изменение внутренней среды в кишечнике, всасывание метаболитов на фоне повышенной проницаемости кишечного барьера поддерживают активность АД.

Нарушения функции ПЖ могут быть обусловлены комплексом причин. С одной стороны, ПА и АД характеризуются значительной циркуляцией вазоактивных медиаторов, что приводит к нарушению микроциркуляции в поджелудочной железе, отеку, а в дальнейшем и ишемии с повреждением ацинарных клеток и формированием фиброза, что определяет нарушение продукции ферментов и развитие абсолютной ЭПН. Последняя также может обуславливаться нарушением моторики ДПК и повышением внутридуоденального давления с затруднением оттока панкреатического секрета и повышением давления в протоках органа. С другой стороны, нарушение моторики ЖКТ может стать причиной развития относительной ЭПН.

Нарушения экзокринной функции ПЖ, проявляющиеся в виде повышенной экскреции триглицеридов с калом, способствуют неполному расщеплению нутриентов в процессе кишечного пищеварения, что было показано в ряде исследований. Также наблюдается снижение кишечного всасывания углеводов и липидов, причем выраженность нарушений возрастала с нарастанием тяжести заболевания [9].

    Так замыкается порочный патогенетический круг, в котором аллергический процесс сопровождается повреждением кишечного эпителия и повышением проницаемости слизистой оболочки кишечника, что приводит к нарастанию потока антигенов, поступающих в системный кровоток, и усугублению течения основного заболевания. Обусловленные атопическим процессом нарушения кишечного переваривания и всасывания еще более повышают антигенную нагрузку и усиливают проявления атопии. Разорвать этот порочный круг возможно, проводя комплексную терапию: коррекцию функции органов пищеварения, параллельно с базисным лечением.

Имеющиеся данные указывают на большое значение нарушений со стороны органов пищеварения, включая нарушение функции ПЖ, в течении ПА и АД у детей. Следует отметить, что они носят универсальный характер и могут быть отнесены ко всем случаям аллергических заболеваний.

Полученные данные подтверждают целесообразность включения в состав комплексной терапии при пищевой аллергии и АД у детей препаратов, направленных на коррекцию моторики ЖКТ (например, тримебутин), кишечного микробиоценоза (про- и пребиотиков), а также панкреатических ферментов (в первую очередь, высокоактивных минимикросферических форм панкреатина).

Лечение детей с ПА и АД требует комплексного подхода, однако некоторые механизмы связи органов пищеварения и основного патологического процесса пока остаются неустановленными, что определяет направление дальнейших исследований, результаты, которые, несомненно, найдут свое отражение и на принципах лечения указанных заболеваний.

Источник