Меню

Аллергические реакции от гельминтов

«ПОРТРЕТ БОЛЕЗНИ» НА КОЖЕ. КАКУЮ РОЛЬ В ВОЗНИКНОВЕНИИ АЛЛЕРГИИ ИГРАЮТ ГЕЛЬМИНТЫ?

Классическая медицина считает аллергию проявлением сбоя в работе иммунной системы, которая перестает «понимать», где враги, а где – безобидные для организма вещества. В итоге иммунитет аллергика может принять за врага все, что угодно — пыль, пыльцу цветущих растений, споры грибов, шерсть животных, тополиный пух, сладости, орехи.

Но почему происходит этот сбой? На данный вопрос у иммунологов-аллергологов нет ответа. Зато он есть у паразитологов. Они считают, что аллергия и многие кожные заболевания — результат паразитирования глистов, бактерий, вирусов, грибков в организме. Более того, они утверждают, что аллергия и является первым и основным признаком паразитирования гельминтов во внутренних органах человека.

Исследования показали, что гельминты паразитируют не только, как думают многие, в кишечнике. Они заселяют всю внутреннюю среду организма – кровь, печень, сердце, лёгкие , отлично себя чувствуют в подкожной клетчатке и других структурах кожи, вызывая зуд, раздражение, воспаление.

Паразиты живут, питаются, производят ядовитые отходы жизнедеятельности, на присутствие которых и реагирует иммунная система, отвечая сначала иммунной, а затем и аллергической реакцией. Нарушение целостности кишечных стенок способствуют проникновению в кровоток белковых соединений недопереваренной пищи, на которые организм реагирует аллергической реакцией. Повторение циклов воспроизводства потомства паразитов ведёт к периодическим обострениям аллергии.

Токсические вещества (продукты обмена и распада гельминтов) как чужеродные тела для организма повышают его чувствительность к любым потенциальным аллергенам – на продукты питания, пыльцу растений, клещей, шерсть животных, пух, лекарства и т.д.

Как формируется аллергическая реакция?

В период линьки паразитов (аскарида, острица, анкилостома и другие гельминты освобождаются от своих шкурок, как самые обычные гусеницы бабочек), в крови накапливается огромное количество аллергенов и ядовитых веществ. Печень, почки, кишечник не успевают их нейтрализовать и выводить.

Спасая жизнь, организм сбрасывает избыток токсинов из крови через кожу, что вызывает раздражение, зуд, покраснение, воспаление, шелушение. Так создается «портрет болезни» на коже. Установлено, что что экзема, псориаз, нейродермит, бронхиальная астма, склонность к аллергическим кожным реакциям и ринополлинозу возникают вследствие глистной инвазии и тяжелее протекают на ее фоне.

Дефицит микроэлементов и аллергия

Живой организм, тем более такой сложный, как человек – уникальная биологическая система, в которой все взаимосвязано и взаимообусловлено. Ученые выявили множество взаимосвязанных процессов в нашем теле. Так, установлено, что гормоны управляют множеством важнейших реакций и процессов, в их производстве участвуют ферменты, а ферменты вырабатываются и действуют в организме при участии и под контролем микроэлементов – цинка, хрома, селена, марганца, меди.

Но непрошенным гостям, беспардонно обжившим наше тело, тоже нравятся микроэлементы. Они с удовольствием поглощают их сами и кормят ими свое «потомство», а гельминты, как в знаете, чрезвычайно плодовитые существа. В итоге в организме зараженного гельминтами человека очень быстро образуется и все более прогрессирует дефицит важнейших микроэлементов, прежде всего цинка, хрома, селена, марганца, меди, йода, кремния.

А ведь микроэлементы – самые ценные элементы питания организма, недостаток которых ведёт к нарушению иммунитета, обмена веществ и болезненным изменениям тканей и органов.

Знаете ли вы, что…

… 80% населения России испытывают дефицит микроэлементов? Этот факт установили учёные Института питания РАМН после обследования людей всех возрастных групп в разных регионах страны.

Дефицит микроэлементов и кожные аллергозы

Цинк – основной элемент в обмене веществ, при синтезе белка, а нормальный обмен веществ – основа успешного лечения желудочно-кишечного тракта и всех кожных болезней. При введении дополнительных доз цинка в организм заживают быстрее и меньше инфицируются ожоги и раны. Цинк помогает при лечении трудно заживающих язв на коже у больных диабетом и с недостаточным кровообращением конечностей. Введение цинка помогает устранить и юношеские угри и другие неэстетичные высыпания на коже. Доказано, что действие цинка в организме подобно антигистаминным средствам, на которых «живут» аллергики при контакте с аллергенами.

Селен обеспечивает защиту организма от болезнетворных вирусов и бактерий, участвует в нейтрализации и выводе токсинов (которых гельминты в нашем организме оставляют немало). При дефиците селена увеличивается склонность к аллергозам, развивается кардиопатия, заболевания кожи – дерматиты и экземы, дистрофия ногтей. Селен способствует выработке йодосодержащих гормонов щитовидной железы. Поэтому бороться с дефицитом йода, нарушением обмена веществ невозможно без нормализации уровня селена.

Медь необходима для синтеза женских половых гормонов. Именно наличие достаточного количества меди в организме делает женщину «самой обаятельной и привлекательной». Дефицит меди приводит к нарушению пигментации кожи (витилиго, веснушки, ранняя седина), обвисанию кожи (гиперэластозу), увеличению склонности к аллергическим заболеваниям, астматическим осложнениям.

Марганец теснейшим образом связан с витаминами группы В, если в организме есть дефицит марганца, значит, есть и недостаток витаминов группы В. А это приводит к серьезным проблемам со здоровьем: появляются множественные угри на лице, фурункулы на теле, нарушается регенерация соединительной ткани, развиваются грибковые инфекции, аллергозы, бронхиальная астма, витилиго.

Хром – еще один важный элемент для кожи. Дефицит хрома проявляется экземой, псориазом, дерматитом. Тяжелее протекают аллергозы, может развиваться фиброз лёгких.

Кремний скрепляет отдельные волокна эластина и коллагена, что обеспечивает профилактику образования морщин и поддерживает здоровое состояние мышечной ткани. Соединения кремния способны сцепляться с болезнетворными бактериями и обезвреживать их. При дефиците кремния организм подвергается активной паразитарной атаке. Недостаток кремния в организме человека сказывается и на иммунной системе. Гнойные процессы – фурункулёз, абсцессы, тонзиллиты, аллергические реакции, астма связаны с дефицитом кремния.

Откуда получить микроэлементы?

К сожалению, современная система питания не дает людям необходимого им количества микроэлементов – почвы истощены, продукты рафинированы и промышленно переработаны, в них мало ценных элементов. Чтобы не допускать дефицита микроэлементов в организме, их нужно получать из дополнительных источников – бадов нового поколения, произведенных из растительного сырья методом низкотемпературной вакуумной экстракции, позволяющей сохранить полезные элементы в нем. И пусть на вашей коже будет написан не портрет болезни, а картина здоровья!

Источник



Паразитарные инвазии и аллергия

На сегодняшний день распространенность различных паразитарных заболеваний остается недооцененной, так например эффективность обнаружения глистов при обычном копровоскопическом анализе кала составляет приблизительно 20%, при трехкратном исследовании. Однако у больных с острым аппендицитом при исследовании удаленных червеобразных отростков глисты обнаруживаются приблизительно в 30% случаев.

Как известно паразиты в организме человека вызывают неспецифические реакции. В ответ на повреждения тканей и клеток, причиненные паразитом и продуктами его жизнедеятельности, тучные клетки человека выделяют физиологически активные вещества: гистамин, простагландины, серотонин, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, увеличивается количество эозинофилов.

Специфическая ответная реакция организма заключается в выработке IgE. То есть под действием гельминтов происходят те же процессы, что и при классической аллергической реакции. Именно поэтому до сих пор существует большое количество пациентов с диагнозом «недифференцированный аллергодерматоз», «идиопатическая (неясного происхождения) крапивница», «субфебрилитет неясного генеза».

Гибель гельминтов, как правило, проводится на фоне желчегонной и гепатопротекторной терапии, также показано, что эффективность противогельминтного лечения значительно увеличивается при сочетании с такими методами механического очищения кишечника, как гидроколонотерапия и кишечный лаваж (SPA-эфференс).

Дисбактериоз и аллергия

Аллергия — один из признаков наличия паразитарных инвазий. Биологическое равновесие состава и количества нормофлоры кишечника зависят от следующих факторов:

  • Характер и качество питания
  • Паразитарные заболевания
  • Всевозможные формы радиационных воздействий
  • Санитарно-гигиенические условия
  • Ослабление организма, вызванное различными заболеваниями и сопутствующей медикаментозной терапией
  • Стрессовый ситуации (травмы, операции и др)

Функции нормофлоры кишечника

  • Колонизационная резистентность – нормальная микрофлора при своей жизнедеятельности продуцирует такие вещества, которые не позволяют различным условно-патогенным микроорганизмам, попадающим в кишечник, прикрепляться к его стенке.
  • Иммуностимулирующий эффект — усиление активности различных клеток иммунной системы, а также синтеза секреторного иммуноглобулина А (IgA) и интерферона.
  • Детоксикационная функция – гидролиз различных токсических продуктов метаболизма.
  • Пищеварительная — ферментация углеводов, а также метаболизм азота и углеродсодержащих соединений за счет микробных ферментов. Микрофлора принимает участие в рециркуляции желчных кислот и активно влияет на метаболизм билирубина и холестерина.
  • Противоаллергическая – многие лактобактерии вырабатывают гистаминазу, фермент блокирующий гистамин, который играет одну из наиболее важных ролей в развитии аллергической реакции.
  • Синтетическая – нормальная микрофлора синтезирует летучие жирные кислоты, которые очень важны для регуляции поглощения ионов калия, натрия хлора и воды, то есть поддержания электролитного и кислотно-щелочного баланса в организме. Также бактерии кишечника синтезируют витамины группы B, витамин К, никотиновую кислоту, биотин.

Основу стабильности работы кишечника обеспечивает пристеночная флора (лакто- и бифидобактерии, эшерихии) — это те микроорганизмы которые проживают непосредственно на ворсинках кишечного эпителия под слоем слизи. В том случае если под воздействием выше перечисленных факторов происходит снижение количества нормальной флоры, туда тут же устремляются условно-патогенные бактерии, которые, как правило, быстро размножаются и вытесняют нормальную микрофлору.

Читайте также:  Супрастин это лекарство от аллергии

Но существуют и более серьезные проблемы, связанные с изменениями состава микрофлоры и самих бактерий: увеличивается риск развития злокачественных и аутоиммунных заболеваний, формируются нарушения обмена веществ (например увеличивается уровень холестерина), развиваются иммунодефицитные состояния.

При исследовании слизистой оболочки толстого кишечника у пациентов с различной степенью выраженности дисбактериоза показано увеличение количества эозинофилов (клеток аллергии) в 10-20 раз больше нормы. Также зафиксировано значительное увеличение IgE, вещества необходимого для развития аллергической реакции. Кроме того, не стоит забывать о снижение барьерных свойств слизистой стенки кишечника, ее нарушение приводит к усилению проникновения аллергенов (пищевых и бактериальных).

Лечение дисбактериоза

Представляет собой достаточно сложную задачу. Перед его началом нужно учитывать следующее:

  • При наличии у пациента, таких заболеваний желудочно-кишечного тракта, как хронический панкреатит, холецистит, различных заболеваний печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, коррекция дисбактериоза будет не эффективна, необходим комплексный подход с одновременным лечением всех выявленных заболеваний.
  • Кратковременный курс приема высушенных бактерий не результативен. Поэтому необходимо назначение живых эубиотиков.
  • Даже лечение с помощью активных живых штаммов бифидо- и лактобактерий не будет действенным, если предварительно не проводить элиминацию условно-патогенной флоры (очищение слизистой кишечника при помощи бактериофагов).
  • В связи с тем, что в последнее время увеличивается устойчивость условно-патогенных микроорганизмов к антибактериальным средствам, используются механические способы подготовки. Кишечный лаваж (SPA-эфференс) и гидроколонотерапия позволяют очистить тонкий и толстый кишечник.

Эндокринологический научный центр

Адрес: г. Москва, ул. Москворечье, д. 1 (метро «Каширская»)

Источник

Аллергические реакции при паразитозах у детей

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Вповседневной практике педиатры нередко встречаются саллергической патологией, при которой выявляются положительные серологические реакции спаразитарными антигенами. Зачастую эти реакции трактуются неверно, что приводит ксерьезным диагностическим ошибкам инеадекватному лечению. Действительно, некоторые гельминтозы, особенно вострой стадии, могут сопровождаться различными аллергическими проявлениями, иногда они бывают единственными клиническими симптомами.

Иммунологические механизмы защиты при паразитозах имеют свои особенности. Ход иммунологических реакций зависит от вида паразитарного возбудителя, стадии его развития, локализации, различных «стратегий», применяемых возбудителем для выживания [11].

Ткани и продукты обмена веществ паразита вследствие сложности строения и химического состава могут быть источником большого числа антигенов, которые классифицируют на эндогенные и экзогенные. Разнообразие антигенов в значительной мере определяет многообразие реакций гиперчувствительности, развивающихся в организме человека при инвазии гельминтами.

Иммунологические реакции при паразитозах характеризуются слабыми иммуногенностью и специфичностью, относительно слабой степенью напряженности иммунного ответа [1]. Для многих паразитарных возбудителей характерна межклеточная локализация. В большинстве случаев в теле хозяина они не размножаются, поэтому паразитарные возбудители в основном обладают слабой иммуногенностью.

На протяжении своей жизни гельминт последовательно проходит ряд стадий развития, при этом перескок через стадию невозможен. Мы наблюдаем изменение антигенного состава гельминта в течение жизненного цикла, на каждую стадию организм человека откликается различным иммунным ответом. Гетерогенностью паразитарного антигенного комплекса определяется слабая специфичность иммунного ответа. При этом наибольшей напряженностью отличается иммунитет на личиночную стадию, что обусловлено высокой антигенной активностью секретов и экскретов личинок, особенно в период линьки.

Большинство гельминтов располагаются вне клетки и имеют немалые размеры, что обусловливает их слабую иммуногенность, делает невозможным уничтожение посредством фагоцитоза и создает трудности для элиминации.

Фагоциты могут уничтожить гельминтов с помощью внеклеточного механизма, прикрепившись к ним своими Fc-γ-рецепторами. Так, натуральные способны поражать , нагруженные антителами. Благодаря своим рецепторам они связывают антитела, образовавшие иммунные комплексы с антигенами на поверхности , реализуется антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность (АЗКЦ) [28].

Паразит применяет целый ряд «уловок» для того, чтобы избежать иммунного ответа хозяина, направленного на изгнание паразита — в первую очередь иммуносупрессию. Подавлением активности иммунной системы человека сопровождаются все паразитарные болезни. Иммуноповреждающее действие особенно выражено при гельминтозах. Паразитарные болезни приводят к разнообразным формам приобретенного иммунодефицита, связанного с выключением ответа иммунитета на любые антигены, включая антигены самого возбудителя заболевания (лейшманиозы, шистосомозы), и поликлональной активации (малярия, висцеральный лейшманиоз, африканский трипаносомоз, эхинококкоз, трихинеллез ), а также к менее выраженным дефектам иммунитета [26]. Например, протеины нематод связывают интегрин СR3 и ингибируют миграцию нейтрофилов, а личинки печеночного сосальщика выделяют фермент, который расщепляет антитела [8].

Иммуносупрессия приводит к хронизации инфекции, создает риск развития других инфекций и онкологических заболеваний. Большая продолжительность индивидуальной жизни паразитов — это во многом компенсация за низкую вероятность нахождения нового хозяина [7]. Некоторые паразитозы (эхинококкоз) вызывают хронические поражения иммунной системы по типу трансплантационной болезни [10].

Для того чтобы избежать иммунного ответа со стороны хозяина, некоторые паразиты покрываются его антигенами. Например, у цестод тегумент включает белки хозяина, а трематоды всасывают его белки, что иммунологически воспринимается организмом хозяина как собственная ткань. Некоторые паразиты, например шистосомы, покрываются антигенами хозяина и тем самым избегают повреждений, вызванных его иммунными реакциями. Линька приводит к изменению поверхности гельминта и ее антигенного состава, что, например, наблюдается у трематод, нематод [8].

У некоторых паразитов можно наблюдать антигенную мимикрию, когда меняется антигенная структура гельминта, утрачиваются его рецепторы, вызывающие активность эффекторных механизмов иммунного ответа, приобретаются рецепторы, сходные с рецепторами хозяина, что изменяет его иммунный ответ. (Некоторые считают это адаптацией хозяина к паразиту.) Например, установлено наличие у гельминтов веществ, подобных групповым антигенам крови человека (системы АВО, Н) [5].

Протеин дисульфид изомераза (PDI), продуцируемая микро- и макрофиляриями Onchocerca volvulus (возбудителями онхоцеркоза — «речной слепоты»), идентична белку , входящему в состав сетчатки глаза и основному белку мембраны фибробластов роговицы. Длительное паразитирование приводит к развитию кератита и слепоте. Парамиозин Trichinella spiralis служит индуктором развития миокардита и системных поражений иммунологической природы, что является следствием антигенного родства парамиозинов гельминтов и α-миозина сердечной мышцы человека [6]. Вследствие этого иммунитет при большинстве гельминтозов характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении малым количеством инвазионного материала.

Возбудители паразитозов избегают защитных механизмов организма, защищены физическим барьером. Именно таким барьером может служить формирующаяся совместно с организмом хозяина капсула вокруг гельминтов [12].

Личинка Echinococcus granulosus формирует оболочку, состоящую из внутренней зародышевой оболочки самой личинки, хитиновой кутикулы паразита и дополнительной наружной фиброзной капсулы, образующейся в результате реакции со стороны окружающих его тканей человека. Эта структура выполняет двоякую функцию, защищая паразита от воздействия хозяина и организм человека от аллергического и токсического воздействия метаболитов гельминта [2, 9].

Личинка Trichinella spiralis внедряется в мышечное волокно мускулатуры хозяина, вызывает его разрушение, миозит. В результате вокруг личинки формируется соединительнотканная капсула. С 6–24 мес. может начаться обызвествление капсулы. Она настолько хорошо защищает паразита, что личинка трихинеллы сохраняет жизнеспособность в течение многих месяцев даже после смерти хозяина. С момента образования капсул резко снижаются клинические проявления трихинеллеза [13, 14].

Защитой от аллергических реакций могут служить миграция возбудителя или продукция определенных ферментов, например, передвижения нематод по кишечнику или секреция филяриями антиоксидантов. Некоторые кишечные нематоды вызывают у хозяина развитие воспалительной реакции и иммуноглобулин (Ig) реакции гиперчувствительности немедленного типа, что способствует их элиминации [18, 31]. Преобладающим является иммунный ответ, опосредованный (Th2) с выработкой интерлейкинов (ИЛ) -4, -5, -6, -9 и -13 [21].

Таким образом, особенностями иммунных механизмов защиты при гельминтозах являются:

  • Невозможность реализации фагоцитоза.
  • Характерные реакции АЗКЦ.
  • Развитие реакций воспаления и гиперчувствительности (аллергические реакции):
  • при острых гельминтозах — IgE- и реакции, направленные на изгнание паразита;
  • при хронических гельминтозах:
  • гиперчувствительность замедленного типа / макрофаги = образование гранулем в тканях;
  • Th2 / : IgE, мастоцитарные клетки, эозинофилы = аллергическое воспаление.

Таким образом, большую роль в формировании патологического процесса при гельминтозах играют различные иммунные механизмы, включая аллергические реакции немедленного и гиперчувствительность замедленного типов. Ими обусловлена стереотипность клиники гельминтозов и их сходство с аллергическими заболеваниями.

Существует предположение, что аллергические реакции немедленного типа эволюционно сформировались в процессе филогенеза как защитные реакции против паразитов, в которых участвуют — эозинофилы, тучные клетки, базофилы, , [22, 24]. При отсутствии своевременного воздействия соответствующих антигенов атопия не защищает, а приводит к развитию аллергических заболеваний [30]. Авторы полагают, что основной причиной роста распространенности аллергических заболеваний, и бронхиальной астмы (БА), стало улучшение эпидемиологической обстановки. Согласно инфекционной теории, за последние 30–40 лет благодаря широкому применению антибиотиков и успехам в борьбе с такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, малярия и др., а также вследствие повышения качества условий жизни произошло изменение спектра в окружающей среде. Сокращение инфекционной и паразитарной нагрузки на организм, изменение пищевого рациона и состава кишечного микробиоценоза привели к тому, что нарушился Th1/Th2 баланс и сформировался фенотип с преобладанием иммунного ответа . Следствием этих изменений явился рост распространенности атопии и аллергических заболеваний.

Читайте также:  Корень имбиря при аллергии

Несмотря на то, что многие из механизмов иммунной регуляции при гельминтозах изучены, вопрос о взаимовлиянии аллергических и паразитарных заболеваний остается дискутабельным. На основании эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований отстаивают взаимоисключающие точки зрения [25]:

  1. Атопическая предрасположенность препятствует заражению гельминтами.
  2. Гельминтозы препятствуют/снижают развитие атопических болезней.
  3. Гельминтозы способствуют развитию атопических болезней или усиливают их проявления.

В пользу первой теории свидетельствуют, например, экспериментальные данные о том, что у мышей с определенной генетической направленностью иммунного ответа по (по типу атопии) наблюдается самоизлечение при заражении нематодами. Это происходит за счет продукции соответствующих ИЛ (, -5, -6, -9, -10), выработки IgE, развития эозинофилии. могут вызывать мастоцитоз, эозинофилию, синтез IgE и предотвращать заражение некоторыми кишечными гельминтами [20].

Доказательствами второй теории являются экспериментальные и эпидемиологические данные, свидетельствующие об уменьшении симптомов бронхообструкции после заражения шистосомозом [23].

Более важными с позиций аллерголога в клиническом отношении представляются теории, предполагающие влияние паразитарных возбудителей на развитие аллергического процесса, подтверждение которых побудило бы к поиску новых путей лечения аллергии или расширило бы круг поиска причинных аллергенов или триггеров аллергии.

Известна способность гельминтов индуцировать синтез общего IgE, продукция которого как при гельминтозах, так и при аллергических реакциях регулируется лимфокинами, высвобождаемыми лимфоцитов [17]. Антигены гельминтов используются в эксперименте в составе конъюгатов для индукции к гаптенам. В серии экспериментов у мышей с исходным заражение токсокарозом приводило к развитию в легочной ткани персистирующей воспалительной реакции с преимущественным содержанием эозинофилов, вызывающих повышение реактивности бронхов [14].

Системные аллергические реакции могут развиваться при эхинококкозе в тех случаях, когда происходит разрыв эхинококковой кисты. При слабовыраженных реакциях появляется только уртикарная сыпь. Если прорыв содержимого эхинококковой кисты произойдет в сосудистое русло или во внутренние полости организма больного, возможен анафилактический шок и летальный исход заболевания [27].

Приводим клиническое наблюдение.

Больная Д., 7 лет. Окончательный диагноз: эхинококкоз, эхинококковая киста левого легкого с прорывом в плевру и бронх, эхинококковая киста печени.

Заболела остро в январе 2014 г. Наблюдались насморк, кашель с отделением мокроты, высыпания по типу крапивницы по всему телу. Данное состояние сохранялось 4 дня. На день появились боли в области грудной клетки слева, повышение температуры тела до 38,7°С. По экстренным показаниям госпитализирована с подозрением на пневмонию.

УЗИ органов брюшной полости выявило в правой доле печени под диафрагмой округлое аваскулярное образование с четкими гиперэхогенными контурами, жидкостным содержимым со множественными перегородками, размерами 32×29 мм.

На компьютерной томографии грудной клетки: в задненижних отделах левой плевральной полости определяется округлое образование диаметром 75 мм, аваскулярное, с внутренними пристеночными перегородками и гиперэхогенными сигналами в капсуле. Образование располагается в безвоздушной паренхиме нижней доли. Вероятно нарушение проходимости нижнедолевого бронха.

Были проведены торакоскопическая цистэктомия, лапароскопическое склерозирование кисты печени. В настоящее время ребенок нуждается в реабилитации и длительном противорецидивном лечении.

С 2011 г. у больной наблюдались периодически возникающие мелкие зудящие нераспространенные высыпания на различных участках тела, которые проходили самостоятельно и не доставляли большого беспокойства. В анализе крови в 2011 г. была зарегистрирована эозинофилия — 21%. После пробного лечения пирантелом она снизилась до 9%.

На основании анамнестических данных и размеров эхинококковых кист можно предположить, что заражение эхинококкозом имело место уже в 2011 г. Клинические проявления в виде невыраженной крапивницы и повышение числа эозинофилов периферической крови могли помочь в своевременном распознании эхинококкоза, что позволило бы избежать угрожающего жизни состояния, тяжелой операции и дальнейшей длительной реабилитации.

У сотрудников лабораторий, а также работников мясокомбинатов нередко развивается выраженная сенсибилизация к аскаридам человека или свиным аскаридам. Работа, подразумевающая контакт с этими гельминтами, может провоцировать ангионевротический отек и даже приступы бронхоспазма.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной Е., 11 лет. Обратился с жалобами на сухой кашель, эпизоды затрудненного дыхания. Наследственность по аллергии отягощенная. У тети по матери — поллиноз. До 7 лет часто болел ОРВИ, ОРЗ, острым бронхитом. Болеет около нед. Обследован аллергологом. Общий иммуноглобулин — 628 МЕ/мл, специфические аллергены не выявлены. Обнаружены антитела к токсокаре в титрах 1:200, в фекалиях яйца аскарид. Диагноз: аскаридоз.

После проведения противопаразитарного лечения бронхообструктивный синдром был купирован. Положительная реакция к токсокаре наиболее вероятно была обусловлена перекрестной реакцией к антигенам аскарид.

Выраженные аллергические реакции различной степени тяжести характерны для трихинеллеза, токсокароза, стронгилоидоза. Имеются данные, что противопаразитарная терапия у больных токсокарозом купирует приступы БА [15].

По нашим наблюдениям, специфические и положительные внутрикожные тесты с антигеном токсокар наблюдались у 27% детей с формой БА. Сенсибилизация к токсокарозному аллергену сопровождалась поливалентной сенсибилизацией к непаразитарным аллергенам и более тяжелым течением БА. Противопаразитарное лечение оказывало положительное действие на течение астмы [3].

Приводим клиническое наблюдение.

Больной В., 5 лет. Обратился с жалобами на сухой кашель, преимущественно по ночам, приступы затрудненного дыхания, периодические подъемы температуры тела до 37,7°С, плохой аппетит. За 2 мес. до обращения перенес ОРВИ, после чего длительно сохранялись субфебрилитет, кашель. В возрасте до 1 года страдал аллергическим диатезом.

В периферической крови — эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилов — 16%, лейкоцитов — 11,8×109). Обсуждались БА, ОРВИ, затяжное течение. На протяжении мес. ребенок получал антибактериальную терапию, противовирусное лечение, антигистаминные препараты без выраженного эффекта.

Выезжал на дачу в Смоленскую область, где много дворовых собак, кошек. Играл в песочницах.

При обследовании в отделении паразитологии выявлены антитела к антигену токсокар в титрах 1:1600. Окончательный диагноз: токсокароз, висцеральная форма с легочным синдромом. Получил 3 курса противопаразитарной терапии мебендазолом по 2 нед. в стандартной дозировке. После первого курса кашель прошел, бронхообструктивный синдром был купирован, температура нормализовалась. Показатели крови пришли в норму после третьего курса. Продолжает наблюдаться.

Бронхообструктивный синдром характерен для токсокароза, нередко проявляясь кашлем, приступами затрудненного дыхания, кратковременным повышением температуры тела. Перенесенная острая вирусная инфекция, отягощенный аллергологический анамнез изменили направление диагностического поиска, в результате чего диагноз был установлен через 2 мес. от начала клинических проявлений, проведено неадекватное лечение.

В ранней стадии стронгилоидоза ведущим клиническим синдромом может быть легочный синдром с сухим и влажным кашлем, приступами затрудненного дыхания, лихорадкой, одышкой, гиперэозинофильным лейкоцитозом, рентгенологической картиной мигрирующих эозинофильных инфильтратов. При их наличии необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями аллергической природы, системными заболеваниями и другими гельминтозами.

Под наблюдением находился ребенок мес., цыган, проживал с родителями в районе г. Сочи (РФ) в палатках, часто лежал на земле. Заболел остро: лихорадка, одышка, сухие и влажные хрипы в легких. В крови — эозифинофильный лейкоцитоз. Госпитализирован с диагнозом «пневмония». Терапия антибиотиками — без эффекта. При исследовании мокроты обнаружены личинки стронгилид. После курсов противопаразитарной терапии наступило выздоровление.

В данном наблюдении диагноз был установлен через 1 мес. от начала болезни. Причиной диагностических трудностей и ошибочного диагноза стал ранний возраст ребенка. Факт контакта ребенка с землей расценивался как маловероятный и мог быть установлен только при тщательном анализе условий быта семьи. Обнаружение личинок в мокроте явилось случайной для данного наблюдения находкой, позволившей установить диагноз.

При шистосоматидных церкариозах аллергические реакции часто являются единственными клиническими проявлениями. Эти заболевания известны также под названиями «зуд купальщиков», «зуд пловцов» и вызываются личинками шистосом многих млекопитающих и птиц. Паразиты проникают в кожу при купании в пресноводных или соленых водоемах, через 10–15 мин возникает чувство покалывания, затем появляется зудящая папулезная и уртикарная сыпь, которая может сохраняться в течение нескольких дней.

Зудящими высыпаниями, весьма схожими с аллергическим дерматитом, сопровождается проникновение под кожу человека чесоточного клеща. Нередко диагноз чесотки устанавливают несвоевременно, что приводит к длительным страданиям ребенка, нервозности, нарушению сна и аппетита, вторичной инфицированности кожи, необоснованному безуспешному лечению антигистаминными препаратами, наружными средствами, стероидными, инвазированию окружающих.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной Ш., 3 года, проживает в Орловской области. обратился в поликлинику по месту жительства по поводу высыпаний на сгибательных поверхностях суставов, животе, кожного зуда, плохого аппетита, беспокойного сна. Был установлен диагноз «атопический дерматит», назначены антигистаминные препараты, наружные средства, топические кортикостероиды.

Читайте также:  Как быстро развивается отек гортани при аллергии

При обследовании выявлены эозинофилия периферической крови — 9%, лейкоциты периферической крови — 8,7×109, положительные антитела к антигену токсокар в титре 1:800, на основании чего установлен диагноз «токсокароз». Назначен противопаразитарный препарат альбендазол в дозе 10 мг/кг/сут в течение 10 дней. Состояние ребенка не улучшалось.

В апреле 2009 г. с жалобами на общую слабость, снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды, анурию в течение 1 сут поступил в Плещеевскую ЦРБ, где была проведена дезинтоксикационная терапия. Состояние ребенка улучшилось без исчезновения высыпаний и кожного зуда. В июне 2009 г. родители обратились в отделение медицинской паразитологии и тропической медицины КДЦ Первого МГМУ им. с предварительным диагнозом «атопический дерматит. Токсокароз?».

При обследовании в кожном соскобе обнаружены чесоточные клещи, личинки и яйца в большом числе. Окончательный диагноз «чесотка» был установлен через 6 мес. после появления клинических симптомов. Трудности диагноза были обусловлены неправильной интерпретацией серологических реакций на токсокароз, сходством клинической симптоматики с проявлениями атопического дерматита, отсутствием указаний на контакт с больным чесоткой.

Картина, весьма схожая с рецидивирующими ангионевротическими отеками и конъюнктивитом, наблюдается при дирофиляриозе. Клинические признаки дирофиляриоза: перемещающийся ограниченный отек на различных участках тела — под кожей живота, бедра, наиболее часто на лице и под конъюнктивой глаза. В периферической крови возможна эозинофилия. Диагноз устанавливают на основании хирургического извлечения гельминта. Трудности диагностики дирофиляриоза объясняются отсутствием четкого эпиданамнеза, относительной редкостью данной патологии. Несмотря на расширение диагностических возможностей с внедрением методов диагностики гельминтозов проблема дирофиляриоза становится все более актуальной [19].

Синдром cutaneоus larva migrans необходимо дифференцировать с аллергическим дерматитом, стрептодермией, герпетическими высыпаниями. В начальной стадии на месте проникновения личинки появляется зудящая везикула, которая затем выглядит как перемещающиеся нитевидные полосы с локализацией на стопах, ягодицах, в области промежности, реже на туловище.

Мы наблюдали детей, у которых диагноз не был установлен своевременно, несмотря на четкий эпиданамнез (пребывание в странах тропического пояса, хождение по пляжу босиком, игра в песке). В течение мес. до установления окончательного диагноза: cutaneous larva migrans дети не получали адекватного лечения, в случаях заболевание осложнилось бактериальной инфекцией (расчесы сильного зуда), потребовавшей дополнительного длительного лечения.

Торпидность течения хронической рецидивирующей крапивницы у детей нередко бывает обусловлена псевдоаллергическими реакциями, вызванными кишечными гельминтами или патогенными простейшими. По некоторым эпидемиологическим исследованиям, цисты лямблий находят у 62% детей с хронической рецидивирующей крапивницей и отеком Квинке [16].

Приводим клиническое наблюдение.

Больной О., 15 лет. Обратился с жалобами на периодически возникающие высыпания по всему телу по типу волдырей, боли в животе, кашицеобразный стул, повышенный аппетит. За последние 3 мес. трижды были приступы острых болей в животе, сопровождающиеся субфебрильной температурой по вечерам, рвотой. Болеет 1 год. Был обследован аллергологом. Клинический диагноз: хроническая рецидивирующая крапивница. Антигистаминные препараты приводили к временному эффекту. Обнаружено повышенное содержание общего сывороточного IgE — 294 МE/мл, но аллергены обнаружены не были. В фекалиях микроскопически выявлено большое количество цист лямблий. После проведения противопаразитарного лечения в течение 6 мес. наблюдения рецидивов крапивницы не отмечено.

Таким образом, в практике педиатра возникают серьезные трудности, обусловленные сходством клинической симптоматики паразитозов с симптомами аллергических заболеваний. В случаях неспецифических системных клинических проявлений при паразитарной патологии, выступающих на передний план, ведущую патогенетическую роль играют иммунные нарушения в виде аллергических реакций различной интенсивности в ранней стадии гельминтозов и иммунопатологические реакции при гельминтозах хронического течения и внутриклеточных паразитозах. Дифференциальная диагностика должна быть основана на исключении сенсибилизации антигенами непаразитарной природы и полноценном паразитологическом обследовании ребенка.

  1. Лейкина аллергических реакций немедленного и замедленного типов в механизмах иммунитета при гельминтозах // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1975. № 4. С. 477–483.
  2. Лукашенко Н.П., Брегадзе и альвеококкоз // Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные: Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней / под ред. . М.,1968. Т. 9. С. 509–526.
  3. Мазманян инвазии у больных аллергией: VI Российского съезда . СПб., 2003. С. 222.
  4. Меркушев А.В., Озерецковская // Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные: Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней / под ред. . М., 1968. Т. 11. С. 601–615.
  5. Новолеска Л. Группоподобные антигены по системе АВО(Н) в эхинококковых пузырях // Известия Центральной гельминтологической лаборатории. 1970. № 14. С. 185–192.
  6. Озерецковская развития органной патологии при трихинеллезе: VIII Всероссийской конференции по трихинеллезу. М., 2000. С. 33–51.
  7. Озерецковская отечественной школы к терапии паразитарных болезней // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1998. № 2. С. 12–15.
  8. Сергиев В.П., Филатов болезни на рубеже веков. Осознание биологической угрозы. М.: Наука, 2000. С. 92–1077.
  9. Тумольская аспекты проблемы эхинококкозов и пути их решения // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1992. № 5 (6). С. 5–9.
  10. Шуйкина иммунной системы при инфекционных болезнях // Итоги науки и техники. 1979. Т. С. 70–93.
  11. Шуйкина -иммунологические аспекты отношений паразит — хозяин // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1987. № 5. С. 3–8.
  12. Almeida F. and al. Morphometric characteristics of the metacestode Echinococcus vogeli Rausch & Bernstein, 1972 in human infections from the northern region of Brazil // J. Helmintol. 2014, May 22. Р. 1–7.
  13. Bruschi F., Chiumiento L. Trichinella inflammatory myopathy: host or parasite strategy? // Parasit Vectors. 2011, Mar 23. Vol. 4. Р. 42.
  14. Buijs J. and al. eosinophilic inflammation. Airway function and effect of // Am J Respir Crit Care Med. 1995 Mar. Vol. 151 (3 Pt 1). Р. 873–878.
  15. Buijs J. and al. Relationship between allergic manifestations and Toxocara seropositivity: a study among elementary school children // Eur. Respir. J. 1997 Jul. Vol. 10 (7). Р. 1467–1475.
  16. Chirilă M., Panaitescu D., Căpraru T. Frequency of Giardia lamblia in certain allergic syndromes // Med Interne. 1981 . Vol. 19 (4). Р. 367–372.
  17. Chen F. and al. An essential role for responses in limiting acute tissue damage during experimental helminth infection // Nat Med. 2012 Jan 15. Vol. 18 (2). Р. 260–266.
  18. Cadman E.T. and al. Eosinophils are important for protection, immunoregulation and pathology during infection with nematode microfilariae // PLoS Pathog. 2014 Mar 13. Vol. 10 (3).
  19. Ermakova L.A. and al. Dirofilaria repens in the Russian Federation: current epidemiology, diagnosis, and treatment from a federal reference center perspective // Int J Infect Dis. 2014 Jun. Vol. 23. Р. 47–52.
  20. Finkelman F.D., Urban . The other side of the coin: the protective role of the TH2 cytokines // J Allergy Clin Immunol. 2001 May. Vol. 107 (5). Р. 772–780.
  21. Ilic N., A., L. Trichinella spiralis: shaping the immune response // Immunol Res. 2012 Apr. Vol. 52 (1–2). Р. 111–119. doi: 10.1007/s12026-.
  22. Knopf. and allergy // Allergy Asthma Proc. 2000 . Vol. 21 (4). Р. 215–220.
  23. Layland L.E. and al. Schistosoma suppression of allergic airway inflammation requires patency and Foxp3+ Treg cells // PLoS Negl Trop Dis. 2013 Aug 15. Vol. 7(8).
  24. Lynch N., Goldblatt J. and Le Souef infections and the risk of asthma and atopy // Thorax. Aug 1999. Vol. 54 (8). Р. 659–660.
  25. Moqbel R., Pritchard and allergy: evidence for a ’cause and effect’ relationship // Clin Exp Allergy. 1990 Nov. Vol. 20 (6). Р. 611–618.
  26. Nussenzweig disease as a cause of immunosuppression // N Engl J Med. 1982 Feb 18. Vol. 306 (7). Р. 423–434.
  27. Ozkan F. and al. Anaphylaxis due to spontaneous rupture of primary isolated splenic hydatid cyst // 2 Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 Apr. Vol. 3 (2). Р. 152–154.
  28. Rajan T. classification of hypersensitivity reactions: a // Trends Immunol. 2003 Jul. Vol. 24 (7). Р. 376–379.
  29. Sudhakar N.R. and al. Characterization of antigens of adult Toxocara canis by western blotting // J Parasit Dis. 2014 Jun. Vol. 38 (2). Р. 166–169.
  30. Varner increase in allergic respiratory diseases: survival of the fittest? //
  31. Chest. 2002 Apr. Vol. 121 (4). Р. 1308–1316. Review.
  32. Winter W.E., Hardt N.S., Fuhrman S. Immunoglobulin E: importance in parasitic infections and hypersensitivity responses //Arch Pathol Lab Med. 2000 Sep. Vol. 124 (9). Р. 1382–1385. Review.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник