Меню

Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

Читайте также:  Лучший дерматолог аллерголог в москве

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Источник



Тесты с ответами по патологической физиологии. Часть 2

«Нарушения водного обмена. Отёк»

  1. Укажите последовательность перечисленных явлений при развитии сердечных отеков:

1.Стимуляция секреции альдостерона

2.Раздражение волюморецепторов

3.Уменьшение сердечного выброса

4.Увеличение реабсорбции натрия в почках

5.Увеличение реабсорбции воды в почках

6.Увеличение выработки АДГ

7.Раздражение осморецепторов

8.Выход воды в ткан

  1. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

Б. Дефицит вазопрессина

Г. Профузный понос

  1. Какой из перечисленных патогенетических факторов является инициальным в механизме развития сердечного отека?
  1. Какой из указанных ниже факторов является инициальным в развитии сердечных отеков

А. Раздражение осморецепторов

Б. Повышение осмотического давления в тканях

В. Раздражение волюмрецепторов

Д. Снижение насосной функции сердца

  1. Укажите какие из перечисленных утверждений правильны:

А. Ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов

Читайте также:  Как вводить яйцо ребенку с аллергией

Б. Ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов

В. Ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов

Г. Ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов

  1. Какие гормоны влияют на водный баланс организма?
  1. Какие утверждения правильны?

А. Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

Б. Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор

В. Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор

  1. Какие из указанных изменений могут способствовать развитию отека?

А. Повышение онкотического давления крови

Б. Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости

В. Увеличение венозного давления

Г. Снижение венозного давления

Д. Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости

Е. Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости

Ж. Понижение онкотического давления крови

  1. Укажите последовательность перечисленных явлений в механизме развития нефротического отека

1.Увеличение секреции альдостерона и АДГ

2.Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

3.Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани

4.Гиповолемия

5.Гипопротеинемия

6.Протеинурия

7.Выход воды из сосудов в ткани + развитие отека

  1. Какие из перечисленных факторов участвуют в механизме развития воспалительного отека?
  1. Какие изменения вызывает избыток кальция в клетках?

А. Увеличивает сопряженность аэробного окисления и фосфорилирования

Б. Разобщает окислительное фосфорилирование

В. Повышает образование макроэргов

Г. Активация фосфолипазы

Д. Увеличивает проницаемость мембран клеток

Е. Уменьшает проницаемость мембран клеток

Ж. Затрудняет образование актомиозинового комплекса

  1. Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков
  1. Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков?
  1. Какой фактор является инициальным в развитии аллергических отеков
  1. Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

Б. Уменьшение центрального венозного давления

В. Снижение тургора глазных яблок

Г. Артериальная гипертензия

Д. Сухость кожи в подмышечных впадинах

Ж. Уменьшение суточного диуреза

  1. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков:

А. Отёки при циррозе печени

Б. Отёки при застойной сердечной недостаточности

В. Аллергические отёки

Г. Отёки при лимфатической недостаточности

Д. Отёки при нефритическом синдроме

  1. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

А. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены

Б. Понижение активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
В. Снижение синтеза белка в печени

Г. Уменьшение расщепления альдостерона в печени

  1. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующегорефлекса:
  1. Повышение продукции АДГ,
  2. Гипернатриемия,
  3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,
  4. Нормализация [Na + ] в плазме,
  5. Повышение осмолярности плазмы,
  6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),
  7. Увеличение ОЦК.
  1. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

А. При голодании

В. При воспалении

Г. При сердечной недостаточности

Д. При нефротическом синдроме

Е. При печёночной недостаточности

  1. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

А. При сердечной недостаточности

В. При печёночной недостаточности

Г. От укусов пчел

Д. При воспалении

  1. Какие утверждения являются верными:

А. В патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

Б. В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

В. В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

  1. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации?

А. Увеличится объём внутриклеточной жидкости

Б. Уменьшится объём внутриклеточной жидкости

В. Увеличится объём интерстициальной жидкости

Г. Уменьшится объём интерстициальной жидкости

Д. Увеличится объём внутрисосудистой жидкости

Е. Уменьшится объём внутрисосудистой жидкости

Источник

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 13 по теме Нарушения водного обмена

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 13 по теме

«Нарушения водного обмена. Отёк»

Укажите последовательность перечисленных явлений при развитии сердечных отеков:

1.Стимуляция секреции альдостерона

3.Уменьшение сердечного выброса

4.Увеличение реабсорбции натрия в почках

5.Увеличение реабсорбции воды в почках

6.Увеличение выработки АДГ

8.Выход воды в ткани

Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

Б. Дефицит вазопрессина

Г. Профузный понос

Читайте также:  Проявление пищевой аллергии у малышей

Какой из перечисленных патогенетических факторов является инициальным в механизме развития сердечного отека?

Какой из указанных ниже факторов является инициальным в развитии сердечных отеков

А. Раздражение осморецепторов

Б. Повышение осмотического давления в тканях

В. Раздражение волюмрецепторов

Д. Снижение насосной функции сердца

Укажите какие из перечисленных утверждений правильны:

А. Ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов

Б. Ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов

В. Ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов

Г. Ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов

Какие гормоны влияют на водный баланс организма?

Какие утверждения правильны?

А. Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

Б. Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор

В. Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор

Какие из указанных изменений могут способствовать развитию отека?

А. Повышение онкотического давления крови

Б. Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости

В. Увеличение венозного давления

Г. Снижение венозного давления

Д. Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости

Е. Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости

Ж. Понижение онкотического давления крови

Укажите последовательность перечисленных явлений в механизме развития нефротического отека

1.Увеличение секреции альдостерона и АДГ

2.Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

3.Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани

7.Выход воды из сосудов в ткани + развитие отека

Какие из перечисленных факторов участвуют в механизме развития воспалительного отека?

Какие изменения вызывает избыток кальция в клетках?

А. Увеличивает сопряженность аэробного окисления и фосфорилирования

Б. Разобщает окислительное фосфорилирование

В. Повышает образование макроэргов

Г. Активация фосфолипазы

Д. Увеличивает проницаемость мембран клеток

Е. Уменьшает проницаемость мембран клеток

Ж. Затрудняет образование актомиозинового комплекса

Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков

Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков?

Какой фактор является инициальным в развитии аллергических отеков

Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

Б. Уменьшение центрального венозного давления

В. Снижение тургора глазных яблок

Г. Артериальная гипертензия

Д. Сухость кожи в подмышечных впадинах

Ж. Уменьшение суточного диуреза

Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков:

А. Отёки при циррозе печени

Б. Отёки при застойной сердечной недостаточности

В. Аллергические отёки

Г. Отёки при лимфатической недостаточности

Д. Отёки при нефритическом синдроме

Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

А. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены

Б. Понижение активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы В. Снижение синтеза белка в печени

Г. Уменьшение расщепления альдостерона в печени

Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:

1. Повышение продукции АДГ,
2. Гипернатриемия,
3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,
4. Нормализация [Na + ] в плазме,
5. Повышение осмолярности плазмы,
6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),
7. Увеличение ОЦК.

Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

А. При голодании

В. При воспалении

Г. При сердечной недостаточности

Д. При нефротическом синдроме

Е. При печёночной недостаточности

Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

А. При сердечной недостаточности

В. При печёночной недостаточности

Г. От укусов пчел

Д. При воспалении

Какие утверждения являются верными:

А. В патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

Б. В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

В. В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации?

А. Увеличится объём внутриклеточной жидкости

Б. Уменьшится объём внутриклеточной жидкости

В. Увеличится объём интерстициальной жидкости

Г. Уменьшится объём интерстициальной жидкости

Д. Увеличится объём внутрисосудистой жидкости

Е. Уменьшится объём внутрисосудистой жидкости

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник