Меню

Какие народные средства при саркоидозе

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОФИБРОЗА

Пневмофиброз поражает как мужчин, так и женщин и начинается в результате различных воспалений или дистрофических процессов.

Так как многие из Вас уже столкнулись с этим термином при прочтении компьютерной томографии легких, заключениях врачей и из средств массовой информации.

На сегодняшний день проводится массовое исследование дыхательной системы с помощью КТ (компьютерной томографии) как вынужденная мера для диагностики поражения легких, вызванных вирусом COVID-19, которого не проводилось никогда.

И поэтому у многих пациентов возникают вопросы: «А это страшно?», «У меня ничего не болит», «Что с этим делать?», «Зачем лечить?» и т.п.

Это исследование позволяет нам, врачам сразу сориентироваться в диагнозе и тактике ведения пациента, определить необходимость экстренного или планового лечения, дополнительного обследования, реабилитации.

И поэтому пренебрегать результатами и рекомендациями не стоит, особенно, если это касается плановых мероприятий, а именно реабилитации после перенесенной пневмонии.

Итак, Пневмофиброз — это заболевание, вследствие которого лёгочная ткань заменяется на соединительную. Относится к группе пневмосклеротических патологий. Эта болезнь редко возникает самостоятельно, чаще на фоне уже имеющихся недугов в организме человека. Поражает как мужчин, так и женщин и начинается в результате различных воспалений или дистрофических процессов.

Причины пневмофиброза

Часто пневмофиброз возникает в результате гипоксии легочной ткани, которая приводит к активации фибробласты, вырабатывающие коллаген, что становится начальной стадией развития соединительной ткани.

Также можно выделить главные причины, провоцирующие патологические процессы в легких: нарушение процесса вентиляции легких, оттока секрета из бронхов и крово- и лимфооттока.

В норме ткань легких эластичная, что обеспечивает нормальную работу системы дыхания организма. Чем больше эластичность, тем больше организм прилагает усилий для растяжения ткани, что приводит к высокому внутрилегочному давлению. Давление внутри легких действует на внутреннюю стенку альвеолы и раскрывает её при вдыхании воздуха. При начавшемся пневмофиброзе, большая часть альвеол поражается, в результате эластичность в легких уменьшается, а организму требуется меньше силы для растяжения. В этом случае низкое внутрилегочное давление не раскрывает все альвеолы и часть из них выпадает из общей системы дыхания, из-за чего организм получает меньше кислорода, а процесс вентиляции легких нарушается.

Воспалительные процессы в бронхах нарушают отток секрета, который в них накапливается, что становится благоприятной средой для размножения патогенной микрофлоры.

Нарушение крово- и лимфооттока происходит из-за передавливания сосудов в легких, застойных процессов в прилегающих к легкому сосудах. Застой крови обычно происходит из-за воспалительных процессов, спазмов. В месте застоя начинает образовываться соединительная ткань, которая со временем замещает рядом расположенные альвеолы.

Другими словами, на развитие пневмофиброза влияет в первую очередь первичное заболевание в легких (очаг воспаления), которое и провоцирует замену легочной ткани на соединительную.

В каждом случае, в зависимости от фактора, спровоцировавшего патологический процесс, соединительная ткань развивается по-разному: при нарушении вентиляции легких появление соединительной ткани в легких становится первопричиной пневмофиброза, при застойных процессах – являются следствием.

При прогрессировании заболевания легочная ткань выпадает их системы дыхания, что приводит к развитию дыхательной недостаточности и нарушению газообменных процессов между сосудами, тканями, альвеолами.

Симптомы пневмофиброза

  • Апатия
  • Боль за грудиной
  • Быстрая утомляемость
  • Кашель
  • Одышка
  • Перепады температуры тела
  • Потеря веса
  • Расширение вен на шее
  • Свистящий звук в легких
  • Синюшность кожи
  • Слабость
  • Сухой кашель

Пневмофиброз проявляется локально или диффузно. Чаще всего выявляется диффузная форма заболевания, так как локальные поражения легочной ткани обычно не имеют ярко выраженных симптомов.

Основным симптомом, указывающем на патологический процесс является одышка, которая на начальных стадиях возникает при физическом переутомлении. А затем начинает беспокоить и в спокойном состоянии.

Нередко человека начинает беспокоить сильный кашель, при котором из бронхов выделяется вязкая мокрота, иногда с гнойными примесями. При визуальном осмотре можно определить признаки цианоза, который развивается из-за гипоксии легких.

Часто возникают ноющие боли в грудной клетке, слабость, человек может похудеть без причины.

При сильных поражениях при кашле появляется боль в грудной клетке.

В запущенных стадиях в легких прослушиваются хрипы или «звук трения пробки».

Если появляются осложнения, при кашле с мокротой может выделяться кровь.

Помимо симптомов пневмофиброза, возникают признаки первичного заболевания, спровоцировавшего патологию.

Диагностика пневмофиброза

Пневмофиброз диагностируется на основании симптомов и тщательного медицинского обследования.

При подозрении на пневмофиброз пациент направляется на консультацию к пульмонологу.

Основным диагностическим инструментом при данной патологии является рентген, который поможет установить склеротический характер изменения тканей легкого и отличить пневмофиброз от опухоли в легких.

При необходимости врач может назначить компьютерную томографию, томографию, рентгенографию.

Лечение пневмофиброза

Если выявлены локальные поражения в легких после воспалительных или деструктивных процессов, пневмофиброз развивается на фоне регулярно возникающих инфекционных процессов, то врач-пульмонолог назначает антибактериальную терапию, противовоспалительные средства, а также физиотерапевтические процедуры, улучшающие отхождение мокроты.

В нашем центре мы разработали уникальные программы реабилитации после перенесенной пневмонии для ранней профилактики и лечения пневмофиброза.

Эти программы составлены с использованием современных плацентарных препаратов российского и японского производства.

Разработаны различные варианты реабилитационных программ, с учетом индивидуальных особенностей, выраженности остаточных явлений, сопутствующих заболеваний.

Профилактика пневмофиброза

Пневмофиброз часто развивается на фоне инфекционных и воспалительных болезней в легких, при вдыхании отравляющих веществ и загрязненного воздуха (пыли).

Для профилактики заболевания следует полностью отказаться от курения, вести активный образ жизни, своевременно выявлять и лечить заболевания.

Если по роду деятельность приходится работать с отравляющими веществами, пылью и другими загрязнителями, нужно придерживаться техники безопасности, использовать респираторы.

Прогноз пневмофиброза

Пневмофиброз всегда является следствием основного заболевания и прогноз в данном случае зависит от тяжести и сложности первоначальной болезни. При значительных поражениях легочной ткани происходит уменьшение объема легкого, что приводит к дыхательной недостаточности, увеличению давлению в легочной артерии. Летальный исход, как правило, наступает в результате новой инфекции или начавшегося туберкулезного процесса.

Пневмофиброз нарушает структуру и функцию легких. Со временем, патология приводит к деформации бронхов, уменьшению объема и сморщиванию легких. Заболеванию подвержены все возрастные категории, чаще всего пневмофиброз диагностируется у мужчин.

Источник



Народные средства против грибка в организме

Грибки в организме могут вызвать тяжелые, трудноизлечимые заболевания. Наряду с медикаментами лечением свою роль в лечении играют народные средства, о которых нужно знать и уметь их правильно применять.

Что значит грибок в организме или микоз

Всем известны грибковые заболевания у человека от молочницы новорожденных до поражения ногтей и выпадения волос. Реже случаются поражения грибком внутренних органов – дыхательной, пищеварительной систем, когда грибок проникает через кожу и слизистые оболочки глубоко в организм. В результате развивается микоз, нередко в тяжелой и трудно поддающейся лечению форме.

В организме человека живут около 500 видов грибов, являясь условно патогенными. Это значит, что они могут не вызывать заболевание, находясь в бактериологическом равновесии с другой микрофлорой и при сильной иммунной системе. Как только эти параметры нарушаются, грибы активизируются, обретают патогенные свойства, развивается висцеральный микоз.

Причины, приводящие к развитию микоза внутренних органов

К активации и усиленному размножению мирно сосуществовавших ранее в организме грибков могут привести следующие факторы:

Длительное применение антибиотиков, особенно современных, широкого спектра действия. Они убивают не только болезнетворных, но и полезных микробов, которые сдерживают развитие грибков. А сами грибки очень устойчивы к антибиотикотерапии.

Прием химиотерапевтических препаратов у онкологических больных, которые подавляют и иммунитет, и защитную микрофлору в организме.

Длительный прием гормональных препаратов – кортикостероидов, которые снижают иммунитет.

Препараты-иммуносупрессоры, которые применяют у людей с пересаженными органами для подавления иммунитета и профилактики отторжения.

Ионизирующая радиация – лучевое лечение или повышенный радиационный фон, резко угнетающие иммунитет.

Болезни крови – анемия, лейкемия.

Иммунодефицит – после тяжелых заболеваний, при ВИЧ-инфекции, хронических интоксикациях у злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, курением.

Хронические заболевания с нарушением кровообращения, обмена веществ: сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы, недостаточность печени, почек, дисбактериоз, системные заболевания, тяжелые формы аллергии.

Возрастная недостаточность иммунитета – у грудных детей и лиц пожилого возраста.

Малоподвижный образ жизни, избыточный вес.

Стрессовые ситуации, снижающие защитные свойства организма.

Несоблюдение санитарно-гигиенических правил.

Хирургические операции, наличие на коже и слизистых оболочках ран, ссадин, потертостей, язвочек, сыпи.

Неблагоприятная экологическая обстановка.

Часто эти провоцирующие факторы сочетаются. Например, непрофессиональное лечение антибиотиками пневмонии у грудничков без применения противогрибковых средств.

Пути передачи грибка и симптомы

Висцеральный микоз у человека вызывают 3 вида грибков: кандиды, кокцидоиды и гистоплазмы, и, соответственно, развиваются заболевания – кандидоз, кокцидомикоз и гистоплазмоз. Они поражают дыхательную, пищеварительную и мочеполовую системы, паразитируя на слизистых оболочках, в тяжелых случаях попадают в кровь, развивается грибковый сепсис и поражение всех органов.

Передача инфекции происходит контактно через поврежденные кожу и слизистые, воздушно-капельным и оральным путем, при половом контакте, возможна активация живущих в организме условно патогенных грибов.

Симптомы висцеромикоза зависят от того, какой орган поражен, это могут быть:

кашель с мокротой;

повышение температуры тела;

частый жидкий стул;

общая слабость, вялость, плохой аппетит;

появление сыпи на всем теле;

участки подкожных кровоизлияний.

Важно:при первых, даже незначительных симптомах, особенно у людей перечисленных групп риска, нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Лечение грибка в организме

Проблема избавления от грибка очень сложная, требует комплексного и длительного лечения. Применяются специальные антибиотики направленного противогрибкового действия: клотримазол, нистатин, ламизил, низорал, кетоконазол и другие представители этой группы. Их выбор проводится индивидуально для каждого больного после микробиологического исследования, выделения вида грибка и определения его чувствительности к тому или иному препарату. Фукорцин также заслуживает внимания.

В комплекс лечения также входят иммуностимулирующие средства, витаминные и детоксицирующие препараты. Большую роль играет соблюдение диеты. Следует исключить мучные, сдобные и сладкие продукты и напитки, спиртное, а также дрожжевой хлеб. В рацион нужно ввести больше морепродуктов, клетчатки и витаминов в виде каш, овощей и фруктов.

Роль средств народной медицины в лечении грибка

Среди народных средств наибольшей популярностью пользуется такой 4-этапный курс лечения:

В первый месяц заболевания проводится очищение и укрепление организма, для этого готовят сбор из трав: золототысячника, арники, полевого хвоща, коры крушины, цетрарии (исландского моха). Все ингредиенты в сухом виде смешивают в равных частях, 1 столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, настаивают на пару 15 минут, затем оставляют на полчаса, процеживают. Делят на 3 приема за полчаса до еды.

Со 2-го по 4-й месяц принимают противогрибковый сбор, готовят в таких пропорциях:

по 1 части берут фиалку 3-цветную, герань полевую, донник лекарственный, лабазник вязолистный, дурнишник;

по 2 части – трава ряски малой;

3 части – трава тысячелистника.

Заваривают и принимает настой аналогично, в него добавляют 1,5 мл 5% настоя молочая.

С 4 месяца снова проводят 2-3 недели курс №1 – очищение и укрепление организма.

Последний, закрепляющий курс для профилактики обострений и насыщения организма витаминами. В него входят ягоды – шиповник, черная смородина, лесная земляника, рябина, а также трава крапивы, лист ежевики, тысячелистник. Ингредиенты в равных частях заваривают и принимают описанным выше способом.

Читайте также:  Средство чистящее универсальное состав фосфорная кислота

Важно:народные средства не являются самостоятельным видом лечения, а лишь дополнением к назначениям врача. Их применение также нужно согласовать со специалистом.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

САРКОИДОЗ

Саркоидоз (sarcoidosis; греч. sarx, sarkos мясо, плоть + eidos вид; син.: болезнь Бенье — Бека — Шауманна, доброкачественный гранулематоз, хронический эпителиоидно-клеточный гранулематоз, хронический эпителиоидно-клеточный ретикулоэндотелпоз, доброкачественный лимфогранулематоз и др.) — системное заболевание из группы гранулематозов, характеризующееся развитием эпителиоидно-клеточных гранулем, дистрофией, деструкцией и склерозом различных тканей и органов с нарушением их функции. Наиболее часто поражаются лимфатические узлы, кожа, глаза, органы дыхания, печень, селезенка, околоушные слюнные железы, кости, реже другие органы.

Содержание

История

Первые описания Саркоидоза были сделаны дерматологами — сначала Дж. Гетчинсоном (1869), несколько позднее Э. Бенье (1889), а затем Ц. Беком (1899). Термин «саркоид» (саркомоподобный), указывающий на внешнее сходство кожных изменений с саркомой, был введен Ц. Беком. В последующие годы появились сообщения о том, что кожные изменения при Саркоидозе могут сочетаться с поражением других органов. Суммируя эти данные, Шауманн (J. N. Schaumann) представил Саркоидоз как системное заболевание, поражающее, кроме кожи, лимфатические узлы, легкие, глаза, слизистые оболочки, кости. Учитывая вклад в изучение болезни последних трех исследователей, на съезде дерматологов в Страсбурге в 1934 г. было принято решение называть С. болезнью Бенье — Бека — Шауманна. Однако в современных международных классификациях болезней употребляют термин «саркоидоз».

Представление о Саркоидозе как о системном (полисиндромном) заболевании складывалось постепенно. Применение рентгенологического исследования органов грудной клетки позволило установить, что при С. поражаются преимущественно регионарные лимфатические узлы легких, а внедрение флюорографии — получить первые данные о его распространении. В 1941 г. Квеймом (М. A. Kveim) была предложена диагностическая проба со специфическим антигеном, полученным из саркоидозной ткани. В начале 50-х гг. благодаря применению глюкокортикоидных гормонов были достигнуты первые реальные успехи в лечении С. Уточнению и расширению представлений об эпидемиологии, клинике, рациональной диагностике и методах лечения С. в значительной мере способствовали международные конференции, а также европейские симпозиумы, посвященные С.

Статистика

Данные о распространенности Саркоидоза противоречивы и не всегда убедительны. Это связано с полиморфностью клин, картины С., его часто бессимптомным течением, склонностью к спонтанным ремиссиям и самопроизвольному излечению. По ориентировочным данным Бауэра и Лефгрена (Bauer, S. Lofgren), заболеваемость С. в различных регионах варьирует в широких пределах и составляет от 0,2 до 64 и более на 100 тыс. жителей. В результате уточнения статистических сведений по отдельным органам уже установлено, что, во-первых, распространенность С. значительно выше, чем предполагалось 40—50 лет назад; во-вторых, в отдельных странах (Япония, Испания и др.) на протяжении ряда лет регистрируется более низкая заболеваемость С., чем в других странах (Швеция, ФРГ и др.), а также отмечается различная заболеваемость С. в разных р-нах одной страны, напр, в ЧССР, и даже в разных р-нах одного и того же крупного города; в-третьих, не выявлено этнических, социальных, гигиенических условий, способствующих или препятствующих развитию С., и поэтому до сих пор не существует представлений о факторах риска этого заболевания; в-четвертых, заболеваемость С. увеличивается и о темпах ее роста может свидетельствовать пример ГДР, где при хорошо поставленном учете число больных С. (на 100 тыс. населения) увеличилось с 2,1 в 1960 г. до 9,6 в 1974 г.

В СССР, по данным А. Е. Рабухина (1975), полученным путем массовых флюорографических обследований, заболеваемость С. в разных регионах колеблется от 1,1 до 5,4 на 100 тыс. населения.

Общепризнано, что заболевают С., как правило, в возрасте 20—50 лет, женщины болеют чаще, чем мужчины. У детей С. наблюдается редко.

Этиология

Этиология не выяснена. Несколько десятилетий дискутируется вопрос о возможной роли в развитии Саркоидоза возбудителей туберкулеза. Предполагалось, что Саркоидоз — это своеобразная форма туберкулеза, вызванная, возможно, ослабленными маловирулентными микобактериями. Однако все факты, приводившиеся в разное время в доказательство туберкулезной природы С., оказались несостоятельными. Не подтвердились сообщения о якобы высокой частоте контактов больных С. с бациллоносителями туберкулеза, сочетании С. и туберкулеза у одного и того же больного, обнаружении возбудителей туберкулеза в органах, пораженных С. Представлению о туберкулезной природе С. противоречат п другие данные. Так, в отличие от туберкулеза, С. редко наблюдается у детей, сравнительно редко поражает серозные оболочки и, по-видимому, никогда не поражает надпочечники; кроме того, на фоне отчетливого снижения заболеваемости туберкулезом в экономически развитых странах уменьшения заболеваемости С. не обмечается. Малоубедительны и ссылки на сходство гистол. строения гранулемы при этих заболеваниях, поскольку аналогичная морфологическая картина обнаруживается и при других нозологических формах, напр. бериллиозе. Важно и то обстоятельство, что при С. оказались неэффективными самые мощные противотуберкулезные средства при несомненной эффективности глюкокортикоидных гормонов.

Нек-рые исследователи считают С. болезнью измененной реактивности, т. е. полиэтиологическим заболеванием, в основе к-рого лежит особая, возможно генетически детерминированная, реакция на самые различные факторы: бытовые, профессиональные и т. д., что не получило еще, однако, убедительных доказательств. Не подтвердилось и предполагавшееся значение воздействия сосновой пыльцы, атипичных микобактерий, грибков. Обсуждается вирусное происхождение С., однако предполагаемый вирус не идентифицирован.

Патогенез

Патогенез Саркоидоза также не ясен. Представляется несомненным значение измененной иммунологической реактивности и прежде всего резкого снижения реакций гиперчувствительности замедленного типа, что, в частности, подтверждается анергией больных С. к туберкулину.

С помощью иммуноморфол. исследования клеток саркоидозной гранулемы выявлено наличие на их поверхности фиксированных иммуноглобулинов (см.) и комплемента (см.), рассматриваемых как клеточные фиксированные антитела.При электронно-микроскопическом исследовании клеток саркоидозной гранулемы обнаружены выраженные признаки белкового синтеза и активация секреторной функции эпителиоидных клеток, что также свидетельствует об образовании антител. При электронной микроскопии эпителиоидных клеток установлена их способность к коллагенообразованию и возможность трансформации в фибробласты. Данные о непосредственном повреждающем действии клеток саркоидозной гранулемы на окружающую ткань подтверждают участие в патогенезе С. иммунных факторов.

Патологическая анатомия

Патоморфологически С. проявляется образованием эпителиоидно-клеточных саркоидозных гранулем, развитие к-рых сопровождается дистрофическими и некротическими изменениями окружающих тканей и процессами рубцевания.

Саркоидозная гранулема (см.) имеет своеобразное строение. В ее центре (рис. 1) располагаются эпителиоидные клетки (см.), гигантские клетки (см.), макрофаги (см.). Иногда между ними выявляется небольшое количество гомогенных эозинофильных масс. Нередко в центре саркоидозной гранулемы формируются капилляры, эндотелиальные клетки к-рых являются, по-видимому, источником образования эпителиоидных клеток. Гигантские клетки бывают двух типов: с центральным (типа клеток инородных тел) и периферическим (типа клеток Лангханса) расположением ядер. В цитоплазме нек-рых гигантских клеток можно обнаружить астероидные или сферические тельца — включения Шауманна. Периферическая часть гранулем образована лимфоидными клетками и фибробластами, количественные соотношения между к-рыми бывают различными. Нередко между клетками периферической части гранулемы видны коллагеновые волокна, разделяющие клеточные элементы и подчеркивающие слоистость строения гранулемы. Можно выделить два типа гранулем. Первый тип — так наз. штампованные, или склерозирующиеся, гранулемы (рис. 2) — небольшие гранулемы, четко отграниченные от окружающих тканей; по их периферии выражена фибробластическая реакция и признаки коллагенообразования. Второй тип — гранулемы больших размеров, нередко без четких границ за счет распространяющейся по соединительной ткани лимфоидно-клеточной инфильтрации; по периферии этих гранулем преобладают круглоклеточные элементы. Саркоидозная гранулема по своему строению сходна с гранулемами при туберкулезе, берилл позе, а также при ряде других заболеваний (см. Гранулематозы), при к-рых может развиться саркоидоподобная реакция. Отличить сар-коидозную гранулему от туберкулезной не всегда просто. Основными дифференциально — диагностическими морфол. признаками являются отсутствие в саркоидозной гранулеме казеозного некроза и бактерий и наличие капилляров. Ряд особенностей саркоидозной гранулемы, выявляемых с помощью гистохимических методов исследования (значительное содержание в клетках РНК и отсутствие кислых гликозаминогликанов), имеет для дифференциальной диагностики меньшее значение.

Параллельно с гранулематозным процессом происходит повреждение окружающих тканей, что проявляется развитием в них дистрофических и некротических изменений. В дальнейшем наступает лизис некротизированных элементов с замещением их сначала лимфоидными клетками, к-рые при благоприятном течении заболевания вытесняются фибробластами и рубцовой тканью. Интенсивность дистрофических и некротических изменений в тканях зависит от характера гранулематозного процесса. При преобладании фиброзирующихся небольших гранулем дистрофические изменения в окружающих тканях обычно незначительны. При преобладании обширных гранулем с диффузной лимфоидноклеточной инфильтрацией межуточной ткани выражены некротические изменения. При этом в процесс вовлекаются мелкие сосуды с развитием в них васкулита (см.) и фибриноидного некроза стенки.

Как и при других системных заболеваниях, при Саркоидозе выявляют изменения в различных органах. Во внутренних органах поражения локализуются преимущественно в легких и бронхах, а также в печени, сердце, почках. При длительном хрон. течении С. поражение легких нередко заканчивается фиброзом межальвеолярных перегородок и перестройкой сосудов, свидетельствующей о развитии легочной гипертензии. В редких случаях острого течения С. обнаруживается тяжелое поражение легких с развитием гранулем в межальвеолярных перегородках и явлениями гранулематозного васкулита.

Так наз. гранулематозный гепатит проявляется развитием характерных гранулем в паренхиме и междольковых прослойках печени.

Поражение сердца встречается довольно редко, оно может обусловливать тяжелое клин, течение болезни и быть причиной внезапной смерти. При морфол. исследовании в этих случаях выявляют гранулематозный миокардит (рис. 3), деструкцию сосудов, повреждение кардиомиоцитов.

В почках гранулемы чаще локализуются в корковом веществе. При этом в капиллярах почечных клубочков патол. процесс развивается по типу гранулематозного гломерулонефрита.

При поражении глаз гранулемы образуются в тканях сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва, наблюдается картина узелкового иридоциклита (см.) и хориоретинита (см. Хориоидит). Нередко обнаруживается ретинальный перифлебит, отмечается гнойное воспаление цилиарного (ресничного) тела с экссудатом вокруг его отростков и абсцессом в стекловидном теле.

При С. кожи гранулемы обычно располагаются в средних и глубоких слоях дермы.

Поражения ц. н. с., костей, суставов и скелетных мышц описаны ниже, в клин, картине заболевания.

Клиническая картина

В СССР получила распространение классификация Саркоидоза, предложенная А. Е. Рабухиным и соавт. (1975), в к-рой учтены достоинства ряда других классификаций, прежде всего широко принятой за рубежом классификации Вурма — Рейнделля — Гейльмейера. По классификации А. Е. Рабу-хина различают 3 формы С.: внутригрудную, внегрудную и генерализованную, при к-рой торакальные проявления заболевания сочетаются с поражением других органов. В рамках наиболее распространенных (90—98% всех случаев С.) генерализованной и внутри-грудной форм в зависимости от выраженности и характера рентгеноморфол. изменений выделяют I, II и III стадии заболевания. I стадия характеризуется поражением лимф, узлов грудной полости при отсутствии изменений в легких, II и III — поражением ткани легких. При этом различают следующие рентгеноморфологические варианты поражения легких. Во II стадии: IIа — интерстициальные изменения, IIб — мелкоочаговые изменения, IIв — средне- и крупноочаговые изменения, IIг — конгломерирующие изменения (без фиброза). В III стадии: IIIа — конгломерирующие изменения при наличии фиброза, III6 — массивный очаговый или диффузный фиброз. Таким образом, II стадия С. легких отличается от III стадии отсутствием выраженного легочного фиброза. Для оценки течения С. рекомендуются (независимо от формы заболевания) следующие качественные характеристики: затихание, излечение, обострение, прогрессирование. Кроме того, необходимо учитывать осложнения заболевания как со стороны легких, так и других пораженных органов.

Читайте также:  Положенные средства индивидуальной защиты

Нек-рые ученые не прибегают к столь детальной классификации рентгеноморфол. изменений, ограничиваясь выделением внутригрудной лимфожелезистой (I), медиастинально-легочной (II) и легочной (III) стадий С.

Клин, картина С. характеризуется значительным разнообразием клин, проявлений в зависимости от того, какие органы и в какой степени вовлечены в патологический процесс. Кроме того, важное значение имеют возникающие при С. спонтанные ремиссии, обострения, а также возможность в части случаев самопроизвольного излечения.

Внутригрудная форма Саркоидоза, т. е. поражение лимф, узлов средостения, бронхов, легких, нередко протекает бессимптомно, особенно в начале заболевания, когда лишь случайное рентгенол. обследование позволяет обнаружить патол. изменения. Клин, признаки в начальных стадиях заболевания неспецифичны. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, плохой аппетит, потливость, похудание, боли в мышцах или суставах. Примерно в 5% случаев С. начинается остро, протекает с высокой лихорадкой, выраженной артралгией (см.), а иногда и полиартритом (см.), узловатой эритемой (см. Лефгрена синдром). На бронхолегочную локализацию поражения в этой стадии чаще всего указывают сухой кашель и боли в грудной клетке, в тяжелых случаях возможно раннее появление одышки. Прогрессирование легочного процесса ведет к развитию вентиляционных нарушений, как правило, рестриктивного типа, что проявляется нарастающей одышкой при физической нагрузке, затем цианозом; кашель, как правило, усиливается, появляется мокрота. Перкуторно определяется высокое стояние нижней границы легких; при аускультации — однородные влажные звонкие хрипы в проекции нижних долей легких, реже — сухие хрипы над отдельными участками. Жизненная емкость легких (см.) снижена. Постепенно формируется синдром хронического легочного сердца (см.).

Внегрудные проявления С. характеризуются большой полиморфностью. В патол. процесс может вовлекаться любой орган, за исключением надпочечников. Чаще всего отмечается поражение периферических лимф, узлов, обычно шейных и надключичных, реже подмышечных, паховых, локтевых. Они несколько увеличены, плотноэластической консистенции, безболезненны, не спаяны с окружающей клетчаткой; размягчения лимфатических узлов и образования свищей не отмечается.

При поражении костей чаще всего страдают дистальные фаланги пальцев кистей и стоп. В одних случаях гранулематозная инфильтрация приводит к диффузному остеопорозу (см.) и истончению коркового вещества кости, в других — в костях образуются единичные или множественные округлые кисты. Поражение суставов протекает в форме умеренно выраженных артритов (см.) на кистях рук, а также лучезапястных и коленных суставов. Синовит (см.) при этом носит доброкачественный характер (не наблюдается разрушение хряща).

Описаны саркоидозные гранулемы в скелетных мышцах (икроножных, грудных, мышцах верхних конечностей) и сухожилиях, что проявляется мышечной слабостью, реже миалгиями.

Печень и селезенка, по данным пункционной биопсии, поражаются при С. более чем в половине случаев. Однако клинически это очень редко сопровождается существенным нарушением функции печени (см.) или симптомами гиперспленизма (см. Селезенка).

Из слюнных желез чаще страдают околоушные. Они обычно увеличены, но безболезненны. Иногда их поражение сочетается с увеитом и лихорадкой — увеопаротидная лихорадка Хеерфордта (см. Увеопаротит).

Поражение миокарда — саркоидозный миокардит — редко распознается при жизни больных. Он может проявляться расстройствами сердечного ритма и проводимости, развитием застойной сердечной недостаточности (см.), в отдельных случаях имитирует картину острого инфаркта миокарда и бывает иногда причиной внезапной смерти.

Саркоидоз почек редко проявляется клинически умеренной протеинурией (см.), природу к-рой трудно оценить, если имеется и застойная сердечная недостаточность. Исключительно редко наблюдается почечная недостаточность, заставляющая предполагать, кроме саркоидозного гломерулонефрита, наличие нефрокальциноза, связанного с гиперкальциемией и гиперкальциурией. Считают, что при С. имеется повышенная чувствительность к витамину D, что приводит к избыточному всасыванию солей кальция в кишечнике. Иногда гиперкальциемия проявляется периодическим возникновением тошноты, жажды, полиурии, слабости, рвоты, запоров.

Поражение нервной системы при С. протекает в форме периферических невритов (см.) и невритов черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов (лицевого, зрительного, слухового, глазодвигательного, тройничного и др.). Крайне тяжело протекают саркоидозный менингит и менингоэнцефалит, нередко распознаваемые только на вскрытии. При саркоидозном менингите наблюдается множественное поражение черепномозговых нервов, саркоидозный менингоэнцефалит может проявляться неврол. симптоматикой различного характера (нарушения речи, эпилептические припадки, гемиплегия, расстройства чувствительности). Есть сообщения о саркоидозном поражении гипоталамуса, проявляющемся, в частности, несахарным диабетом и пангипопитуитаризмом.

Саркоидоз глаза обычно протекает в виде двустороннего вялотекущего иридоциклита, нередко с вовлечением в процесс зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи (собственно сосудистой оболочки). Клин, проявления многообразны. Обычно имеются слабо выраженная перикорнеальная инъекция, мелкие преципитаты и запыленность на задней поверхности роговицы, круговые задние синехии; выявляются очаговые инфильтраты в зрачковой зоне и на передней поверхности радужки; наблюдается постепенная атрофия стромы и пигментного эпителия с новообразованными мелкими сосудами. В стекловидном теле — утолщение волокон с образованием тяжистых грубых помутнений. На глазном дне — картина очагового ретинохориоидита и неврита зрительного нерва.

Кожные проявления С. (саркоиды Бека, люпоиды) сочетаются с поражением других тканей и органов, но бывают также и изолированными. Различают саркоиды, локализующиеся в собственно коже (мелкоузелковый, крупноузелковый и диффузно-инфильтративный) и в подкожной клетчатке (см. Дарье—Русси саркоид), а также атипичные формы.

Мелкоузелковый саркоид проявляется четко очерченными красновато-синюшными или коричневыми (размером от булавочной головки до горошины) узелками с гладкой, реже незначительно шелушащейся поверхностью (рис. 4). Узелки плотноватые или твердые на ощупь, безболезненные, локализуются на лице, верхней части туловища (в виде пелерины) и разгибательных поверхностях верхних конечностей. При диаскопии (витропрессии) узелков (см. Дермоскопия) в их области выявляются мелкие желтоватые пятна. Узелков бывает от нескольких десятков до сотен и тысяч, в последнем случае в процесс может вовлекаться почти весь кожный покров, кроме ладоней и подошв. Высыпания могут быть рассеянными, сгруппированными и сливными; появляются они приступообразно, между приступами могут проходить месяцы и годы. Со временем узелки уплощаются, на их месте остается пигментация или поверхностная атрофия с пигментированным ободком и телеангиэктазии (см.).

Крупноузелковый саркоид проявляется немногочисленными (от 1 до 10), выступающими над кожей четко очерченными узелками (размером от крупной горошины до лесного ореха) синюшного или краснокоричневого цвета, локализующимися на коже лица, шеи, реже верхних конечностей, в области лобкового симфиза, очень редко на нижних конечностях. На поверхности узелков нередко имеются милиумы (см.) и телеангиэктазии. Кожа, покрывающая узелки, чаще гладкая, реже наблюдается незначительное шелушение. Узелки плотные или пастозные на ощупь, безболезненные, при диаскопии в их области обнаруживаются мелкие желтоватые пятна. Высыпания могут годами оставаться без изменений, затем их центральная часть постепенно западает, становится атрофичной, пигментированной или депигментированной, выявляются телеангиэктазии. Периферическая зона остается несколько приподнятой и буроватой, при диаскопии в ее области отмечаются мелкие желтые пятна. Во время рецидивов вокруг ранее возникших высыпаний могут появляться мелкие узелки. Иногда крупноузелковый саркоид протекает в виде одиночных бляшек мягкой консистенции с большим количеством телеангиэктазий (см. Ангиолюпоид).

Диффузно-инфильтративный саркоид часто сочетается с другими саркоидами и поражением внутренних органов или костей. Проявляется нерезко отграниченными коричневато-синюшными очагами, гл. обр. на носу, щеках (рис. 5) и тыле пальцев, реже на других участках тела, очень редко на ладонях, подошвах и волосистой части головы. При диаскопии очагов в их области выявляются мелкие желтые пятна. Эволюция высыпаний медленная (месяцы, годы), приводящая к атрофии, пигментации и телеангиэктазиям. В нек-рых случаях картина диффузно-инфильтративного саркоида напоминает ознобленную волчанку (см.).

Из атипичных форм С. кожи наиболее известны лихеноидная и кольцевидная. Первая из них — вариант мелкоузелкового саркоида — проявляется плоскими блестящими, напоминающими высыпания красного плоского лишая, папулами размером от булавочной головки до просяного зерна, желтовато-коричневого цвета с красным или синюшным оттенком; высыпания могут быть рассеянными и сгруппированными. Кольцевидная форма возникает в результате центрального разрешения сгруппированных узелков при мелкоузелковом саркоиде, либо бляшек при крупноузелковом, реже диффузно-инфильтративном саркоиде. Редко встречаются атипичные формы С. кожи, протекающие остро, с изъязвлениями, лимфостазом и в форме эритродермии. Неспецифические изменения кожи при С. соответствуют клин, проявлениям синдрома Лефгрена (см. Лефгрена синдром).

Поражение слизистых оболочек может быть изолированным, но чаще сочетается с саркоидами кожи. На миндалинах, мягком и твердом небе, языке обнаруживаются плотные опаловые узелки, окруженные гиперемическим ободком, или бледно-желтые бляшки, иногда гипертрофированные или изъязвленные.

Осложнения обычно связаны с прогрессированием легочного процесса — развитием бронхообтурационного синдрома, эмфиземы легких (см.), дыхательной недостаточности (см.), легочного сердца (см.), сердечной недостаточности (см.), реже с возникновением хрон. почечной недостаточности (см.). Поражение глаз может привести к вторичной глаукоме (см.), катаракте (см.), снижению зрения вплоть до полной слепоты.

Диагноз

Диагноз ставят на основании тщательного анализа анамнестических и клинико-рентгенол. данных, результатов поиска микобактерий туберкулеза, определения уровня кальциемии и кальциурии, отрицательных результатов реакции на туберкулин, а также других иммунол. тестов, выявляющих угнетение клеточного иммунитета: реакции бластотрансформации лимфоцитов (см.) с фитогемагглютинином, спонтанного розеткообразования (см. Розеткообразования тесты), торможения миграции лейкоцитов (эти реакции изучают также после подкожного введения туберкулина).

Важное значение в диагностике Саркоидоза имеет гистол. или цитол. исследование пораженных тканей. Объектом для такого исследования может быть кожа, увеличенный лимф, узел, ткань легкого. Материал для биопсии (см.) получают при медиастиноскопии, бронхоскопии с трансбронхиальной пункцией узла, реже приходится прибегать к закрытой или открытой пункции легкого.

Определенную помощь в диагностике С. может оказать проба Квейма, к-рая, по нек-рым данным, оказывается положительной в большинстве случаев С., по другим — у 50— 70% больных. Пробу выполняют путем внутрикожного введения 0,1 — 0,2 мл специфического антигена, полученного из саркоидной ткани больного. Через 2—3 нед. на месте инъекции появляется багрово-красный узелок, к-рый еще через 2—3 нед. подвергают биопсии. Пробу считают положительной, если в биопсийном материале обнаруживают изменения, характерные для С. Использование пробы ограничено из-за отсутствия стандартного антигена (отсюда, по-видимому, и противоречия в оценке ее диагностической ценности), а также отсроченности ее результатов.

Такие изменения, как моноцитоз, умеренная лейкопения, лимфонения, палочкоядерный сдвиг, ускорение РОЭ, имеют значение в оценке активности процесса.

Для диагностики С. глаза проводят многостороннее офтальмол. обследование больного с учетом признаков поражения других органов и систем.

Читайте также:  Рисование как средство речевого развития

Диагноз С. кожи ставят на основании исследования высыпаний, результатов диаскопии и гистол. исследования.

Диагностика внутригрудного С. в ряде случаев весьма затруднена и иногда требует пункционной биопсии легкого, чаще трансбронхиальной биопсии легкого (см. Бронхоскопия, Бронхофиброскопия). В случае С. бронхов бронхоскопия может иметь решающее значение для постановки диагноза.

Рентгенодиагностика имеет особенно важное значение для распознавания внутригрудных форм С. (нередко определяя первичный диагноз еще до появления явных клин, симптомов) и помогает при установлении диагноза в случае характерных поражений костной системы. При обследовании больных, помимо обзорной рентгенографии, используют томографию легких и средостения (см. Томография); по показаниям применяют бронхографию (см.) и пневмомедиастинографию (см.).

При I стадии Саркоидоза органов дыхания рентгенологически определяется расширение корней легких и средостения за счет опухолевидного увеличения всех групп лимф, узлов грудной полости, преимущественно лимф. узлов корней легких. Очертания корней легких и средостения имеют полициклический характер, тени передних и задних групп лимф, узлов средостения, накладываясь друг на друга, создают симптом «кулис», увеличение лимф, узлов средостения из-за суммации теней придает сердцу митральную конфигурацию (рис. 6). На томограммах выявляется, что увеличенные лимф, узлы располагаются по окружности крупных бронхов в области их деления на долевые, сегментарные и субсегментарные ветви. Иногда лимф, узлы образуют дугообразные вдавления стенок бронхов, в ряде случаев ведут к нарушениям бронхиальной проходимости — образуются участки гиповентиляции, ателектаза.

Для II стадии характерна картина очаговой диссеминации: определяется избыточный, петлистый рисунок в прикорневых и нижних отделах легких (стадия Па), образование мелких (милиарных) очагов (стадия IIб), появление более крупных очагов диам. 3—5 мм (стадия II в), формирование крупных очагов диам. более 6 мм (стадия IIг). Наиболее постоянным является сочетание интерстициальных изменений с очаговыми, занимающими преимущественно прикорневые отделы средних и нижних легочных полей (рис. 7).

III стадия характеризуется наличием распространенного фиброза, участков цирроза легких (рис. 8).

В нек-рых случаях встречаются атипичные проявления С.: одностороннее увеличение лимф, узлов, односторонняя диссеминация, наличие в легких одиночных или нескольких фокусов уплотнений, локализованное скопление очагов в пределах одного сегмента легкого. К атипичным относится также преимущественно верхушечная локализация очагов, более характерная для туберкулеза.

Облегчить диагностику С. может рентгенол. обнаружение характерных изменений в скелете. В эпифизах фаланг кистей рук и в костях, образующих лучезапястные и коленные суставы, определяются одиночные или множественные округлые просветления диам. 4—10 мм со склеротическим ободком; реже костные изменения имеют разлитой характер.

Дифференциальную диагностику до обнаружения характерных для С. гранулем в биопсийном материале приходится проводить с многими заболеваниями, особенно системного характера.

Внутригрудную форму С. в I стадии процесса приходится дифференцировать с туберкулезом внутригрудных лимф, узлов, медиастинальной формой лимфогранулематоза, во II — III стадиях — с диссеминированным туберкулезом легких (см. Туберкулез органов дыхания), карциноматозом, хрон. воспалительными легочными заболеваниями, пневмокониозами (см.), реже другими легочными диссеминированными поражениями.

Рентгенологически при туберкулезном бронхадените (см.) в отличие от С. наблюдается преимущественно одностороннее увеличение лимф, узлов, они спаяны, очертания корня легкого бугристые. При лимфогранулематозе (см.) увеличение лимфатических узлов достигает значительной степени, имеет асимметричный характер, часто преобладает увеличение лимф. узлов средостения.

С. глаза дифференцируют с вялотекущими формами иридоциклита (см.) туберкулезной или герпетической этиологии.

С. кожи дифференцируют с кольцевидной гранулемой (см. Гранулема кольцевидная), лимфоцитомой кожи (см.), туберкулезом кожи (см. Туберкулез внелегочный), красными угрями (см. Угри), гранулемой лица с эозинофилией (см. Гранулема лица), красным плоским лишаем (см. Лишай красный плоский), гемодермиями (см.).

Лечение

Лечение саркоидоза в случае развития осложнений комплексное, включает различные симптоматические средства и методы вплоть до оперативного лечения осложнений (при С. глаза) в сочетании с патогенетической терапией глюкокортикоидами. По данным 3. И. Костиной с соавт. (1981), на фоне лечения глюкокортикоидными гормонами (см.) прогрессирование заболевания и его рецидивы наблюдаются в 3 раза реже, чем без лечения. Поэтому глюкокортикоидная терапия считается целесообразной при всех формах и стадиях С., если на протяжении 3—5 мес. динамического наблюдения не обнаруживается тенденции к спонтанной регрессии процесса. Если же заболевание отчетливо прогрессирует, лечение следует начинать незамедлительно. А. Е. Рабухин и соавт. (1975) рекомендуют следующую схему гормональной терапии: преднизолон в суточной дозе 30 мг в течение 1-го месяца, в дозе 25 мг на протяжении 2-го месяца, в дозе 20 мг в течение 3-го, а затем каждые 2—3 нед. дозу снижают на 2,5 мг. В поддерживающей дозе 7,5—5 мг терапию продолжают 6 мес. и более. Можно применять другие глюкокортикоидные гормоны в эквивалентных дозах. При саркоидозе глаза преднизолон или дексаметазон назначают местно в виде подконъюнктивальных или ретробульбарных инъекций.

Нек-рые специалисты рекомендуют сочетать гормональную терапию с назначением противотуберкулезных средств (см.), напр, тубазида в дозе 10 мг/кг, в тех случаях, когда у больного имеются остаточные изменения после перенесенного ранее туберкулеза (кальцинаты во внутригрудных лимф, узлах, плотные очаги в легких), а также при положительных туберкулиновых пробах.

При наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов можно использовать делагил (по 0,25 г 2 раза в день в течение 2—4 мес.). На фоне лечения глюкокортикоидами или делагилом 3. И. Костина (1977) рекомендует назначать витамин Е до 600 мг в день в течение 2 — 6 мес. Предпринимаются попытки лечить саркоидоз хлорбутином, азотиаприном, D-пеницилламином, а также левамизолом, однако результаты их применения еще не получили всесторонней оценки.

Лечение и диспансеризацию больных С. проводят в специализированных противотуберкулезных или пульмонологических учреждениях. Возникновение рецидива является показанием к проведению повторного курса лечения.

Прогноз и Профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; в ранних стадиях С. возможно выздоровление, больные, как правило, сохраняют трудоспособность. Рецидивы заболевания в течение первых 2 — 5 лет после лечения возникают в 4% случаев. В связи с этим все больные подлежат диспансерному наблюдению по меньшей мере на протяжении 2 лет после клинического излечения. При внутригрудных формах С. прогноз ухудшается по мере прогрессирования болезни. В III стадии терапия может привести лишь к временному улучшению или временной стабилизации процесса; трудоспособность больных в этой стадии утрачивается. Летальность при С. —ок. 3—5% . Наиболее частые причины смерти — легочно-сердечная недостаточность и уремия.

Профилактика сводится к предупреждению осложнений путем своевременного лечения С. Меры первичной профилактики Саркоидоза не разработаны.

Библиография: Александрова А. В. и Дмитриева Л. И. Рентгенологическая семиотика саркоидоза органов дыхания, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 27, 1977; Асеев Д. Д. и Тонитрова Н. С. Диагностика и лечение саркоидоза легких, Пробл. туберк., № 4, с. 83, 1975; Бенцианова В.М. и Веретенникова В. П. К вопросу о рентгенологических изменениях при внутригрудной форме болезни Бенье— Бека — Шаумана, Вестн. рентгенол. и радиол., № 2, с. 64, 1970; Доброхотова М. Н. Атипичные формы саркоидоза органов дыхания, Клин, мед., т. 52, № 10, с. 52, 1977; Кондря С. С. Кальцинаты внутригрудных лимфатических узлов при саркоидозе органов дыхания, Пробл. туберк., № 6, с. 50, 1980; Костина 3. И., Афанасьев И. В. и Григорьева В. И. Саркоидоз легких, Л., 1975, библиогр.; Костина 3. И. и др. Отдаленные результаты наблюдения за больными саркоидозом легких, Пробл. туберк., № 8, с. 18, 1981; Куликова А. Л. и др. Поражение глаз при саркоидозе Бека — Шаумана, Офтальм. шурн., N 8, с. 591, 1968; Машкиллейсон Л. Н. Инфекционные и паразитарные болезни кожи, с. 95, М., 1960; Мухин А. С. и др. Поражение печени и селезенки при саркоидозе, Сов. мед., № 8, с. 26, 1980; Рабухин А. Е. Саркоидоз органов дыхания — одна из проблем современной пневмологии, Тер. арх., т. 49, № 3, с. 3, 1977; Рабухин А. Е., Доброхотова М. Н. и Тонитрова Н. С. Саркоидоз, М., 1975, библиогр.; Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1978, библиогр.; Саркоидоз, под ред. А. Г. Хоменко и О. Швайгера, М., 1982, библиогр.; Тонитрова Н. С. и Новоселова В. П. Саркоидоз (болезнь Бенье — Бека — Шаумана), Арх. патол., т. 25, № 8, с. 65, 1963; Barietу М. e. Poulet J. La sаrсоidоse de Besnier — Boeck — Schaumann, P., 1958, bibliogr.; Carrington С. B. a. o. Structure and function in sarcoidosis, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 278, p. 265, 1976; Соlp С. R. Treatment of pulmonary sarcoidosis, Chest, v. 72, p. 547, 1977; Fanburg B. L. Drug therapy reviews, treatment of sarcoidosis, Amer. J. Hosp. Pharm., v. 36, p. 351, 1979, bibliogr.; Gertler W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 2, S. 1136, Lpz., 1972; Iwata K. a. o. Ocular sarcoidosis, evaluation of infraocular findings, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 278, p. 445, 1976; Johnson L. P. Surgical problems in sarcoidosis, Amer. Surg., v. 45, p. 738, 1979; Karma A. a. Laatikainen L. Fluorescein iris angiography in nodular sarcoid iritis, Int. Ophthal. v 3, p. 97, 1981; King B. P. a. o’ Sarcoid granulomatous nephritis occurring as isolated renal failure, Arch, intern Med v. 136, p. 241, 1976; Lever W. F a’ Schaumburg-Lever G. Histo-pathology of the skin, p. 209, Philadelphia — Toronto, 1975; Mс I Johnson N. a. o. Circulating immune complexes in sarcoidosis, Thorax, v. 35, p. 286 1980; Matsu i Y. a. o. Clinicopathological study on fatal myocardial sarcoidosis, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 276, p 455 1976; Mitchell D. N. a. Seadding J. G. Sarcoidosis, Amer. Rev resp. Dis., v. 110, p. 774, 1974, Neville E., Car stairs L. S. a. James D. G. Bone sarcoidosis, Ann. N Y Acad. Sci., v. 278, p. 475, 1976; Sharm a O. P. Diagnosis of sarcoidosis, Arch, intern. Med., v. 138, p. 689, 1978; Spalton D. J. a. Sanders M. D. Fun dus changes in histologically confirmed sarcoidosis, Brit. J. Ophthal., v. 65, p. 348, 1981; Stjernberg N., Trued-son H. a. Bjornstad-Peterse n H. Scalene node biopsy in sarcoidosis, Acta med. scand., v. 207, p. Ill, 1980’ Tannenbaum H. a. o. Immunological identification of subpopulations of mononuclear cells in sarcoid granulomas, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 278, p. 136, 1976; Thai M. Zur Klinik der lichenoiden Form des Boeckschen sarcoids, Dermatologica (Basel), Bd 111, S. 87, 1955; Virmani R., Bures J. C. a. Roberts W. C. Structure-function correlations in cardiovascular and pulmonary diseases (CPC), Cardiac sarcoidosis, Chest, v 77 p. 423, 1980.

В. К. Великов; А. В. Александрова (рент.), И. E. Галанкина (пат. ан.), 3. С. Попова (офт.), И. М. Разнатовский (дерм.).

Источник