Меню

Основные синдромы в аллергологии

Глава 7 семиотика и синдромология при заболеваниях соединительной ткани. Семиотика и синдромология в аллергологии.

Тема 7.1 синдромы при заболеваниях соединительной ткани. Синдромы в аллергологии. Анафилактический шок.

Цель. Научиться методике проведения расспроса больных с поражением суставов (выявление жалоб, сбор анамнеза), расспроса, пальпации суставов с целью определения подвижности, болезненности, формы, научиться выявлять суставной синдром на основании данных объективного обследования больного: опроса, осмотра, пальпации и данных лабораторно-инструментального обследования.

Научиться методике проведения расспроса и обследования больных с аллергозами, знать неотложную помощь при анафилактическом шоке.

Приступая к изучению темы, необходимо повторить:

Роль соединительной ткани в реактивности организма.

Понятие об иммунитете, иммунологических реакциях. Назвать типы иммунных реакций.

Патогенез и патанатомия ревматоидного артрита.

Патогенез и патанатомия системной красной волчанки.

Понятие об иммунитете.

Определение аллергии, ее роль в организме.

Типы аллергических реакций.

Факторы, способствующие развитию аллергии.

Основные вопросы темы, подлежащие изучению:

Особенности жалоб и анамнеза больных с заболеваниями суставов.

Понятие о суставном синдроме.

Ревматоидный артрит. Клиника, течение, прогноз.

Деформирующий артроз. Особенности суставного синдрома при воспалительных и дистрофических заболеваниях суставов.

Системная красная волчанка. Клиника, течение заболевания, принципы лечения.

Особенности жалоб и анамнеза больных с аллергозами.

Особенности осмотра больных с аллегозами.

Методы исследования больных с аллергическими заболеваниями.

Крапивница: Определение, этиология, патогенез, синдромы, симптомы. Критерии диагностики. Принципы лечения.

Отек Квинке Определение, этиология, патогенез, синдромы, симптомы. Критерии диагностики. Принципы лечения.

Анафилактический шок Определение, этиология, патогенез, синдромы, симптомы. Критерии диагностики. Оказание первой медицинской помощи, лечение.

Проверьте свои знания, решая ситуационные задачи.

Больная М., 42 года, поступила в клинику с жалобами на слабость, утреннюю скованность в суставах, боли в локтевых, плечевых и коленных суставах, ограниченность в них, субфебрильную температуру.

Из анамнеза: больна 8 лет, последние 5 лет постоянно принимает 2 таблетки преднизолона в день. Заболевание неуклонно прогрессирует.

Объективно: состояние удовлетворительное. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный. Тоны сердца незначительно ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий безболезненный. Ульнарная девиация пальцев рук. Коленный и локтевой суставы гиперемированы, горячие. Движения в этих суставах и в плечевых суставах ограничены.

Общий анализ крови: эритроциты – 3,510 12 /л, Нв – 110 г/л,

Лейкоциты – 4,010 9 /л, тромбоциты – 20010 9 /л, палочкоядерные — 5%, сегментоядерные – 50%, эозинофилы – 0%, лимфоциты – 38%, моноциты – 4%, СОЭ – 38%.

Биохимические анализы крови: сахар крови – 7,6 ммоль/л, СРБ +++, сиаловые кислоты – 320, реакция Ваалер – Роузе положительная (++), общий белок – 70, альбумины, — 40%, глобулины – 60%,1 – 6,5%, 2 – 12,7%,  — 16,1%,  — 24,7%.

Рентгенограмма кистей рук: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение межсуставных щелей межфаланговых суставов пальцев рук.

Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы, объясните патогенез.

Поставьте предварительный диагноз.

Составьте план обследования, ожидаемые результаты.

Больная Н., 58 лет. Жалобы на боли в суставах (коленных и тазобедренных) больше к вечеру, усиливающиеся при ходьбе по лестнице, стихают в покое и ночью.

Из анамнеза: больна около 6 лет. Заболевание началось с болей в коленных суставах. Работает на стройке подсобной рабочей.

Объективно: состояние удовлетворительное. Вес 110 кг. Рост 165 см. Со стороны легких и сердца без осложнений. Суставы: правый коленный деформирован, при движениях в нем крепитация и болезненность.

Общий анализ крови: эритроциты – 4,210 12 /л, Нв – 135 г/л, лейкоциты – 5,010 9 /л, СОЭ – 10 мм/час.

Биохимический анализ крови: холестерин крови – 8,5 ммоль/л,  – липопротеиды – 9,3 г/л, СРБ — отрицательный.

На рентгенограмме суставов: сужение суставной щели, остеофиты.

Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы, объясните патогенез.

Поставьте предварительный диагноз.

План обследования и ожидаемые результаты.

Больной И., 22 года регулярно получающий сезонную бициллинопрофилактику, при введении бицилиина-5, внезапно почувствовал ощущение жара, распирание в теле, головокружение и упал, потеряв сознание.

Объективно: бледен, веки припухшие, кожные покровы влажные. Определяется нитевидный пульс 100 в минуту, ритмичный. АД 50/30 мм. рт. ст. Тоны глухие, хрипов нет.

Общий анализ крови: эритроциты — 4,5×10 12 /л, лейкоциты 6×10 9 /л, эозинофилы-10%, СОЭ- 28 мм/час.

Объясните патогенез симптомов, сгруппируйте их в синдромы.

Поставьте предварительный диагноз.

Проведите дополнительные методы исследования. Напишите ожидаемые результаты.

Больная Е., 40 лет, после употребления в пищу клубники заметила появление на коже ярко-красной мелкоточечной сыпи, через несколько часов сыпь распространилась на руки, ноги, кожу живота и спины, стала бледно-цианотичной, приподнимающейся над кожей. Появился зуд кожи.

Из анамнеза: 20 лет назад была сыпь после инъекций ампициллина.

Объективно: состояние средней тяжести. Множественные следы расчесов на коже спины грудной клетки, ног и рук.

Тоны сердца ритмичные, АД 90/60 мм рт. ст., пульс 100 уд. В 1 мин.

Объясните патогенез симптомов, сгруппируйте их в синдромы.

Поставьте предварительный диагноз.

Проведите дополнительные методы исследования. Напишите ожидаемые результаты.

Источник



IX. Синдромы в ревматологии и аллергологии

1. Синдром крапивницы

ПРИЧИНЫ: одна из форм аллергических реакций

— внезапное появление и исчезновение волдырей на коже, сопровождающихся кожным зудом

— иногда, отдельные волдыри сливаются (гигантская крапивница)

— при высыпании волдырей на слизистых возникают: кашель, стридорозное дыхание, диарея, боли в животе, артралгии

— часто сопровождается головной болью, лихорадкой, ощущением общего недомогания

2. Ангионевротический отек Квинке

ПРИЧИНЫ: одна из форм аллергической реакции

— развивается остро, порой через несколько секунд от начала действия аллергена в виде переходящего отека кожи подкожной клетчатки и слизистых оболочек

— локализуется чаще на лице (губы, щеки, вокруг глаз)

— опасен отек гортани (асфиксия), слизистых желудочно-кишечного тракта (картина острого живота)

— размеры различны, но редко больше человеческой ладони

— длительность от нескольких минут до часов

3. Анафилактический шок

ПРИЧИНЫ: тяжелейшая форма аллергических реакций немедленного типа

крайне тяжелая (скорость развития — секунды, минуты)

средней тяжести (минуты, часы) (кардиальный, церебральный, астматический, абдоминальный варианты средней тяжести)

2. фазы: эректильная и торпидная (выделяют при шоке только средней тяжести)

головокружение, головная боль,

чувство страха, беспокойство,

ощущение стеснения в груди, жара,

боли в животе, понос,

может сопровождаться другими признаками анафилаксии:

прогрессивно снижается артериальное давление, анурия, развивается картина собственно шока.

4. Суставной синдром

ПРИЧИНЫ: воспалительные и дегенеративные заболевания суставов, синовиомы, артропатии при обменных нарушениях.

2. припухлость (дефигурация)

4. повышение местной температуры

5. ограничение движений в суставе

Читайте также:  Фенистил гель при аллергии у беременных

6. местная гиперемия или иные изменения цвета.

1. Особенность боли при воспалительных заболеваниях суставов:

воспалительный ритм болей — боли усиливаются во второй половине ночи и утром, сопровождаются утренней скованностью, возможно улучшение в результате движения в суставах.

2. Особенность боли при дегенеративных заболеваниях суставов (деформирующий остеоартроз):

механический ритм болей — четкая связь с физической нагрузкой, боли усиливаются к вечеру после трудового дня, в первую половину ночи, разгрузка суставов дает облегчение.

Стартовые затруднения, боли при движении в суставах, проходящие через короткое время (несколько минут) — свидетельствуют о развитии вторичного синовита при дегенеративных поражениях суставов.

Синдром Фелти

Синдром Фелти — вариант ревматоидного артрита, включающий хронический полиартрит, спленомегалию и лейкопению. Описан Фелти в 1924 г., встречается у 1% больных РА, преимущественно женщин. У больных с синдромом Фелти часто выявляется HLA DRW4.

• обычно поражение суставов предшествует остальным проявлениям синдрома и характеризуется тяжелым деструктивным полиартритом;

• характерна стойкая лейкопения с нейтропенией, обусловленная продукцией антител против нейтрофилов и образованием в селезенке циркулирующего ингибитора гранулоцитов; характерны также анемия, увеличение СОЭ;

• иммунные нарушения приводят к развитию системных, внесуставных проявлений — ревматоидным узелкам, полинейропатии, хроническим трофическим язвам голени, эписклериту;

• РФ обнаруживается в сыворотке крови в высоких титрах;

• больные чрезвычайно склонны к развитию инфекционно-воспалительных процессов в связи со стойкой нейтропенией;

• спленомегалия является постоянным проявлением синдрома Фелти;

• часто значительно повышается температура тела;

Источник

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (греческий allos — другой и ergon — действие; синоним аллергозы) — группа заболеваний человека, обусловленных повышением чувствительности к экзогенным аллергенам. Болезни, связанные с повышенной чувствительностью к эндогенным аллергенам, выделяют в особую группу аутоаллергических (см. Аутоаллергия). Точных сводных данных о заболеваемости аллергическик болезни в СССР и других странах нет. В США около 6—10% населения страдает аллергическимиьоезнями из группы атопий (см.), у 30—40% имеются легкие проявления аллергии [Крайп (L. Criep), 1962]. Средняя заболеваемость аллергическими болезнями, по данным обращаемости в лечебные учреждения, составляет в 15 городах Советского Союза, расположенных в различных климатических зонах, 3,7 на 1000 населения (А. Д. Адо, 1970). В промышленных центрах заболеваемость выше, чем в сельскохозяйственных районах. На заболеваемость аллергическими болезнями влияют климат, особенности растительности, бытовые и производственные условия.

В структуре заболеваемости аллергическими болезнями на первом месте стоит бронхиальная астма, на втором — крапивница. Показатели смертности изучены в отношении бронхиальной астмы и анафилактического шока.

Аллергические механизмы как элементы патогенеза принимают участие в формировании очень многих заболеваний и в первую очередь хронических инфекций, таких как туберкулез, бруцеллез, сифилис и другие. Однако не все проявления болезни в этих случаях обусловлены аллергией. Возможны формы заболеваний, когда аллергия вообще отсутствует или значение ее минимально. Очаговые хронические инфекции, например хронический тонзиллит, хронический холецистит, в большинстве случаев приводят к сенсибилизации, которая может проявляться как местной реакцией (в очаге поражения), так и реакциями со стороны других органов и систем. Не исключено в таких случаях присоединение аутоаллергического компонента, как это бывает при ревматизме или гломерулонефрите.

Выделение группы аллергических болезней обосновано следующими положениями. 1. Аллергическая реакция при этих заболеваниях является пусковым механизмом патогенеза и сохраняет ведущую роль на всем протяжении болезни. Без нее формирование болезни принципиально невозможно. 2. Этиологические факторы аллергической болезни экзогенные аллергены, которые в большинстве случаев можно выявить с помощью методов специфической диагностики. 3. При аллергической болезни возможно применение методов лечения, направленных непосредственно на этиологические факторы.

Многие из аллергической болезни известны со времен Гиппократа и Галена. Непереносимость некоторых пищевых продуктов, выражающаяся крапивницей и желудочными расстройствами, описана Гиппократом. Гален сообщил о насморке от вдыхания запаха розы. Восток (J. Bostock) в 1819 году описал заболевание, которым он страдал сам, и назвал его сенной лихорадкой. Блекли (С. H. Blackley) в 1873 году доказал, что причиной этого заболевания является пыльца растений. Солтер (H. H. Salter, 1860) одной из причин бронхиальной астмы считал вдыхание твердых частиц из воздуха. Было установлено, что у некоторых людей ряд заболеваний связан с действием на их организм факторов, безвредных для большинства других людей.

После открытия анафилаксии у животных и описания аллергии у человека патогенез аллергической болезни получил научное объяснение, учение об аллергии стало быстро развиваться и внедряться в клинику. Большая заслуга в этом отношении принадлежит отечественным ученым Е. О. Манойлову, Н. Ф. Голубову, П. К. Булатову, А. Д. Адо.

К собственно аллергическим болезням относятся: бронхиальная астма (см.), сенная лихорадка (см. Поллиноз), крапивница (см.), отек Квинке (см. Квинке отек), аллергический ринит (см.), атопический дерматит (см. Нейродермит), лекарственная аллергия (см.), пищевая аллергия (см.), контактный дерматит (см.), сывороточная болезнь (см.), эозинофильные инфильтраты органов. Неинфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, атонический дерматит объединены в группу так называемых атопий, то есть таких аллергических болезней, в происхождении которых большую роль играет наследственный фактор.

Содержание

Этиология

Аллергические болезни вызывают экзогенные аллергены (см.) неинфекционного и инфекционного происхождения. Путь поступления аллергена в организм обычно обусловливает поражение соответствующего органа или системы.

Неинфекционные аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути (ингалянты), чаще вызывают аллергические болезни респираторного аппарата, через рот — аллергические болезни пищеварительного тракта, контактные аллергены (соприкасающиеся с кожей) вызывают контактный дерматит. Аллергены, попадающие непосредственно в кровь (лекарства, сыворотки, вакцины, яд жалящих насекомых), чаще вызывают системные поражения типа сывороточной болезни (см.) или анафилактического шока (см.).

Аллергены инфекционного происхождения, вызывающие аллергические болезни, локализуются обычно в очаге хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, отит, холецистит, сегментарный или диффузный бронхит). В основном это малопатогенные или сапрофитные формы бактерий, такие как золотистый и белый стафилококк, катаральный диплококк, кишечная палочка и другие. Наиболее выраженными антигенными свойствами, по современным представлениям, обладают поверхностные структуры бактерий — капсула и оболочка. Известную роль в этиологии аллергических болезней играют патогенные грибы, а также вирусы.

Патогенез

Патогенез аллергических болезней зависит от характера аллергена и от особенностей реактивности организма. Последняя в значительной степени связана с генетическим фактором. При атопии наследуется предрасположение к атоническим заболеваниям вообще, а не к какой-либо определенной болезни. Наследование при атопии происходит по аутосомно-рецессивному типу. У людей, гомозиготных по аллергическому фактору, проявления аллергии обычно формируются в детстве. У гетерозиготных — в более позднем возрасте или не появляются вообще.

Читайте также:  Анаферон капли детские аллергия

Наследственное предрасположение проявляется способностью организма отвечать на сенсибилизацию неинфекционными аллергенами, особенно пищевыми и ингаляционными, выработкой особых антител — реагинов (см. Антитела, аллергические). Наличием последних и обусловлен патогенез болезней из группы атоний, который сводится к аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия, Атопия), локализованной в соответствующих тканях и органах. Определенная роль в патогенезе этой группы болезней принадлежит снижению активности факторов, ингибирующих действие биологически активных веществ, в частности гистаминопектической и серотонинопектической активности сыворотки крови, а также активности холинэстеразы (см.). Аллергическая реакция, связанная с преципитирующими антителами (см. Преципитация), патогенетически сходная с феноменом Артюса (см. Артюса феномен), участвует в формировании сывороточной болезни и клинически сходных с ней синдромов лекарственного генеза, а также эозинофильных инфильтратов различной локализации и этиологии. Аллергическая реакция замедленного типа (см. Аллергия) лежит в основе контактного дерматита. Вероятна роль замедленной аллергии в патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.

В зависимости от локализации аллергического процесса и его типа (немедленного, замедленного или сочетанного) аллергическая болезнь выражается различной клинической симптоматикой. Обязательной для всех аллергических болезней является определенная этапность формирования — стадия сенсибилизации с образованием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов сменяется стадией клинических проявлений. Последние являются результатом аллергической альтерации тканей комплексом антиген — антитело или сенсибилизированными лимфоцитами.

Патогенез аллергических болезней не ограничивается тем или иным вариантом аллергических реакций, которые являются пусковым механизмом. В дальнейшем обычно присоединяются неврогенные и эндокринные влияния, а также различные факторы, связанные с функциональными и анатомическими нарушениями в шоковых органах и тканях (см. Анафилаксия, активная). Большая роль в развитии аллергических болезней принадлежит глюкокортикоидной недостаточности, особенно вненадпочечникового типа, которая возникает по ходу развития аллергического процесса и усугубляет его течение (см. Аллергия).

Клиническая картина

Клиническая картина аллергических болезней разнообразна. Общим признаком большинства аллергических болезней, протекающих по типу немедленной аллергии, является определенная приступообразность симптомов даже в условиях постоянного контакта со специфическими аллергенами, что связано с истощением антител в момент реакции. Последующая реакция может наступить только после достижения необходимой концентрации антител. Вся симптоматика аллергических болезней этого типа обусловлена отеком слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки, спазмом гладких мышц, гиперфункцией экзокринных желез.

Характерна обратимость тканевых изменений, что обусловливает сравнительную легкость клинического течения и отсутствие или медленный темп развития осложнений.

Тяжелые проявления и даже летальные исходы возможны при общих реакциях (например, при анафилактическом шоке) или при локализации отека, препятствующей дыханию (например, аллергический отек гортани). При аллергических болезнях, протекающих по типу феномена Артюса, бывают более тяжелые тканевые изменения вплоть до некроза.

При аллергических болезнях с замедленной аллергической реакцией воспалительный процесс имеет соответствующие особенности и может заканчиваться рубцеванием, хотя не исключена и полная обратимость, как, например, при контактном дерматите. В связи с этим «артюсоподобные» проявления и многие аллергические болезни с преимущественно замедленным типом аллергии протекают сравнительно тяжело, при хроническом течении осложняются стойкими тканевыми изменениями (см. Артюса феномен). Для всех аллергических болезнях характерна (но далеко не обязательна) эозинофилия крови, тканей и экссудатов.

Диагностика

Анализ клинических проявлений позволяет распознать аллергические болезни как определенную нозологическую форму, что далеко недостаточно для целенаправленной этиотропной терапии. Специфическая диагностика аллергических болезней — комплекс методов, направленных на выявление аллергена или группы аллергенов, вызывающих заболевание у данного больного. Он включает аллергологический анамнез, аллергические пробы, проводимые на больном, тесты in vitro. В некоторых случаях для диагностики может быть использована реакция Прауснитца — Кюстнера (см. Прауснитца—Кюстнера реакция).

Аллергические диагностические пробы (см.) бывают кожные, провокационные и элиминационные. Для специфической диагностики контактного дерматита применяется накожная (пластырная, компрессная) проба (см. Кожные пробы), которая является высокоспецифичной. В других случаях применяют скарификационные или внутрикожиые пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов, с инфекционными аллергенами или вакцинами.

Достоверность кожных проб относительна и зависит от типа аллергической реакции, характера аллергена и метода тестирования. Наиболее достоверны скарификационные тесты с экстрактами, полученными из аллергенов, попадающих в организм через органы дыхания при атонических аллергических болезней респираторного аппарата. При крапивнице, отеке Квинке, пищевой и лекарственной аллергии диагностическое значение кожных тестов невелико.

Провокационные тесты применяются в случаях нечетких результатов кожных проб. Они сводятся к непосредственному контакту тканей шокового органа с экстрактом подозреваемого аллергена. Результаты провокационных тестов высокодостоверны. Кожные и особенно провокационные пробы могут проводиться только в фазе ремиссии болезни.

Элиминационные пробы — прекращение контакта больного с подозреваемым аллергеном — возможны при подозрении на бытовую, профессиональную, пищевую и лекарственную аллергию. Результат учитывается по динамике клинических проявлений.

Абсолютно достоверных тестов in vitro для специфической диагностики аллергических болезней не существует, что связано с иммунологическими особенностями аллергических антител. Достаточно достоверна реакция преципитации в геле (см. Преципитация) при аллергической болезни, связанных с преципитирующими антителами. В остальных случаях относительную ценность представляют реакции гемагглютинации по Бойдену (см. Бойдена реакция), реакция дегрануляции базофилов по Шелли (см. Базофильный тест), реакция дегрануляции тучных клеток (см.), реакция повреждения нейтрофилов, реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.). Для специфической диагностики пищевой аллергии применяют лейкоцитопенический тест (см.) и тромбоцитопенический тест (см.). Диагностическое заключение делается по сопоставлению результатов всех примененных в каждом случае методов специфической диагностики.

Лечение

Методы лечения аллергических болезней делятся на две группы — специфические и неспецифические. Первые направлены на этнологический фактор и заключаются в прекращении контакта со специфическими аллергенами (элиминационная терапия) или, если это невозможно, в снижении реактивности организма больного путем создания специфического антиаллергического иммунитета. Последний метод носит название специфической гипосенсибилизации (см. Гипосенсибилизация, специфическая). Элиминационная терапия должна проводиться во всех случаях, когда она возможна. Специфическая гипосенсибилизация показана только на ранних этапах развития аллергических болезней и только вне стадии обострения. Специфическая гипосенсибилизация наиболее эффективна при ингаляционной неинфекционной аллергии. Стойкие ремиссии в таких случаях удается получить в 70—80% случаев.

Неспецифическая терапия включает воздействия на все три стадии аллергической реакции (см. Аллергия). Иммунологическая стадия может быть подавлена иммунодепрессантами и кортикостероидами. Последние оказывают свое действие и в патофизиологической стадии. Однако эти препараты при длительном применении дают ряд тяжелых осложнений и поэтому должны назначаться только по жизненным показаниям или при безуспешности всех других видов лечения. Методы воздействия на патохимическую стадию включают лечение препаратами, инактивирующими или связывающими биологически активные медиаторы аллергической реакции — антигистаминными, антисеротонинными, анти-SRS-A (медленно реагирующее вещество анафилаксии) веществами, холинолитиками, нативной плазмой. Патофизиологическая стадия купируется медикаментами, уменьшающими проницаемость сосудов, снимающими спазм гладкой мускулатуры, улучшающими выведение обильного экскрета экзокринных желез.

Читайте также:  Какие овощи можно есть собаке с аллергией

При аллергических болезнях инфекционно-аллергического генеза большая роль принадлежит возможно полной хирургической санации очагов хронической инфекции и рациональной антибактериальной терапии. Из методов, снижающих общую реактивность, следует назвать гипоаллергенную диету (диета, из к-рой исключены продукты, обладающие высокой аллергенной активностью, а также острые и раздражающие вещества) и санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Профилактика аллергических болезней сводится к общегигиеническим мероприятиям по улучшению условий труда и быта, санации очагов хронической инфекции. Лицам с признаками аллергического диатеза (см. Аллергия) следует ограничить профилактическое введение вакцин и сывороток, проводить медикаментозную терапию только по строгим показаниям. Наличие аллергического диатеза необходимо учитывать при выборе профессии.

В СССР специализированная медпомощь больным аллергическими болезнями была организована впервые Научно-исследовательской аллергологической лабораторией АМН СССР в г. Москве в 1961 году. В соответствии с приказом МЗ СССР № 530 от 15 июля 1969 года «О мерах по улучшению лечебно-профилактической помощи больным с аллергическими заболеваниями» в республиканских, областных и краевых больницах организованы аллергологические консультативные кабинеты, а также три кафедры для подготовки врачей-аллергологов при институтах усовершенствования врачей. В 1970 году создана Московская ассоциация аллергологов. Научная и практическая разработка вопросов этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения аллергических болезней проводится многими учреждениями под общим руководством комиссии союзного значения по проблеме «аллергия».

Особенности течения аллергических болезней у детей

За последние десятилетия у детей отмечается значительный рост заболеваемости аллергическими болезнями, в развитии которых большую роль играет наследственность. По данным клиницистов, у потомства лиц, страдающих аллергическими болезнями, последние регистрируются значительно чаще, чем в семьях здоровых. При этом возраст, в котором возникают аллергические болезни, зависит от степени наследственной отягощенное (см. Атопия).

Развитию аллергических болезней у детей способствуют так называемые аномалии конституции, к которым отнесены экссудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, нейроартритизм, эндотелиальная конституция. Эти состояния, обусловленные как наследственными факторами, так и влияниями внешней среды, изменяют реактивность детского организма. Общим признаком, характерным для этих аномалий конституции, следует прежде всего признать мощное развитие лимфоидной ткани, мезенхимных клеток, зобной железы, то есть клеток, производящих антитела. У детей с аллергическими болезнями выявлен ряд отклонений в реактивности различных систем и органов, таких как неадекватность кожно-сосудистых реакций, аномалии развития капилляров, гидролабильность, ацидотические сдвиги в обмене веществ, изменения белковых фракций, аминокислотного обмена, ферментов крови, нарушения обмена гистамина, гистаминопектической активности и холинэстеразной активности.

У детей, особенно раннего возраста, аллергические реакции имеют возрастные особенности и находятся в определенной зависимости от способности организма к образованию антител, развития центральных, нервнорегуляторных и эндокринных механизмов, гистохимических возрастных особенностей, а также от степени дифференцировки тканей в месте реакции антиген — антитело.

У новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни аллергические болезни, как правило, не встречаются, за исключением реакций, связанных с пассивным переносом антител от матери к плоду. У детей первого полугодия жизни аллергические реакции выражаются главным образом в желудочно-кишечных дисфункциях и изменениях на коже. Со второго полугодия одновременно с аллергическими проявлениями на коже может развиться аллергический синдром со стороны дыхательных путей — так называемый астматический бронхит, позднее — ложный круп и типичная бронхиальная астма.

Основным компонентом в развитии аллергического заболевания является сенсибилизация организма ребенка различными аллергенами и ее прогрессирование. На первом году жизни в силу возрастных особенностей пищеварительного тракта основную роль играют пищевые аллергены (коровье молоко, белок, а иногда желток куриного яйца, некоторые углеводы). Для сенсибилизации детей любого возраста имеют значение бактериальные и вирусные аллергены. Сенсибилизация к стафилококку обычно предшествует по срокам сенсибилизации к стрептококку в связи с тем, что стафилококковые заболевания больше распространены у детей раннего возраста. Выраженные клинические проявления сенсибилизации к пыльце растений могут появляться к 3—4 годам, но чаще отмечаются у школьников. Примерно в те же сроки заметно нарастает число детей с сенсибилизацией к бытовым аллергенам (домашней пыли, пуху, перу, шерсти животных).

Среди факторов, влияющих на развитие аллергических заболеваний, особое значение имеют антигенные воздействия на детей в первые годы жизни, главным образом профилактические прививки. Многие материалы, применяемые с целью прививок (оспенная, коклюшная, столбнячная и особенно ассоциированные вакцины, живые вакцины против кори, полиомиелита и так далее), являются аллергенами и могут привести к состоянию сенсибилизации (см.). Одним из факторов сенсибилизации является неоправданно широкое и часто недостаточно контролируемое нерациональное применение антибиотиков (см.). Неправильное питание, чаще всего с избытком животного белка и углеводов, и употребление продуктов, относящихся к облигатным аллергенам, также предрасполагает к развитию аллергических реакций (см. Пищевая аллергия).

В диагностике аллергических болезней у детей важнейшую роль играет тщательное изучение анамнеза семьи, течения беременности у матери, анамнеза всей жизни ребенка (изучение его быта, характера вскармливания, применявшейся терапии, реакций на прививки). В отношении провокационных проб у детей следует соблюдать большую осторожность. Для доказательства наличия аллергических антител могут быть использованы Прауснитца—Кюстпнера реакция (см.) и реакция дегрануляции тучных клеток.

При лечении аллергических болезней у детей особое внимание уделяют устранению аллергенов и методам десенсибилизирующей терапии, в том числе и специфической гипосенсибилизации.

Наилучший путь профилактики аллергических заболеваний — систематическое поликлиническое наблюдение педиатра-аллерголога за детьми с аллергически отягощенной наследственностью, страдающими экссудативным диатезом, с ранними проявлениями аллергии.

Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Аллергия и аллергические заболевания, под ред. Э. Райка, пер. с венгер., т. 1—2, Будапешт, 1966: Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968, библиогр.; Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966, библиогр.; Bendixen G. Classification on hypersensitivity in relation to clinical disease, Ann. intern. Med., v. 64., p. 668, 1966, bibliogr.

Особенности течения А. б. у детей — Аллергические заболевания у детей,под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971, библиогр.; Аллергия в патологии детства, под ред. Г. Н. Сперанского, М., 1969, библиогр.; Erdmann G. Allergic — Probleme im Kindesalter, Lpz., 1961; Tuft L. a. Mueller H. L. Allergy in children, Philadelphia, 1970.

Н. В. Адрианова; Т. С. Соколова (пед.).

Источник