Меню

Течение туберкулезно аллергического кератита

Туберкулезные кератиты

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезно-аллергические, как местное проявление в условиях сенсибилизации организма, и истин­ные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием тубер­кулезных микобактерий.

Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой ту­беркулеза роговицы. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговице появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек (фликтену), откуда и происходит на­звание болезни, предложенное Гиппократом. Несмотря на то, что было доказано, фликтена – не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин «фликтенулезный кератит» прочно вошел в клиническую практи­ку офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные), величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, мно­жественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появ­ление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая дости­гает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита (рисунок 8.11) встречаются и другие его разновидности: фасцикулярный кератит, фликтенулезный паннус.

Рис. 8.11 – Фликтенулезный туберкулезно-аллергический кератит

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании кли­нических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгено­логическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкуле­за, поражение паратрахеальных желез, реже – инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включаю­щим общее и местное воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фти­зиатром. Местно применяют кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается пер­вично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела че­рез влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу и из склеры.

Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубо­кий инфильтрат роговицы; склерозирующий кератит.

При глубоком диффузном кератите (рисунок 8.12) роговица мутнеет в глубоких и средних слоях, на фоне общего помутнения выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги.

Рис. 8.12 – Глубокий диффузный туберкулезный кератит

Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз. Ре­миссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко расположенным воспалительным очагом с незначительной глубокой васкуляризацией.

Глубокий инфильтрат роговицы

При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить некротизация с изъязвлением роговицы.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтри­рованные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсут­ствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом.

Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реак­ция Манту). Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

Источник



Туберкулезный кератит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание.

Симптомы туберкулезного кератита

Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Симптомы при этих формах воспаления имеют отличительные особенности.

Диффузный кератит характеризуется глубоким расположением инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 мес. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.

Глубокий инфильтрат роговицы — это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид — они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. В связи со значительной длительностью заболевания и хроническим раздражением сосудов и нервных окончаний краевой петлистой сети роговицы, анастомозирующих с сосудами большого артериального круга радужки, склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Читайте также:  Препараты от аллергии которые быстро помогают

Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные) кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных — дети и подростки.

Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие (милиарные) или более крупные одиночные (солитарные) узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.

Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. Возникновение специфических фликтен у лимба является подтверждением диагноза туберкулеза. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерии туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления.

Триада субъективных роговичных симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами.

Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро — за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно выполняются соединительной тканью.

В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза.

В последние годы благодаря появлению стероидных препаратов затяжные формы заболевания наблюдаются редко. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита ‘или фликтенулезного паннуса.

Фасцикулярный кератит (пучковидный кератит, «странствующая» фликтена) начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы.

Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма.

Источник

Аллергический кератит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Круг аллергических реакций и болезней роговой оболочки пока очерчен менее четко, чем аллергия вспомогательного аппарата глаза. Положение осложнено тем, что роговая оболочка подвержена воздействию не только экзо- и эндоаллергенов, но также аллергенов из собственной ткани, возникающих при ее повреждении.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины аллергического кератита

Классическим примером аллергического процесса в роговице является феномен Вессели: развитие краевого кератита у животного, сенсибилизированного введением гетерогенной сыворотки в центр роговицы.

В клинике близкая по своему патогенезу к феномену Весселя реакция возникает в роговице при ее ожогах, хотя вызывается она аутоаллергенами. Наслоение аутоаллергии обусловливает расширение зоны повреждения за пределы участка роговицы, подвергшегося воздействию обжигающего вещества, чем усугубляется тяжесть ожога. Родственность антител, возникающих при ожогах роговицы и кожи, послужила основанием для создания эффективного метода лечения глазных ожогов сывороткой крови ожоговых реконвалепсцентов.

Наиболее высокой аутоиммунной органной специфичностью обладают эпителий и эндотелий роговой оболочки, повреждение которых при воспалении, травме, оперативном вмешательстве чревато образованием антител, а развивающиеся вслед за этим аллергические реакции ухудшают течение указанных процессов. Стремление к уменьшению этих неблагоприятных влияний служит одной из причин наблюдающейся в современной глазной хирургии тенденции максимально щадить, при операциях роговичный эндотелий. Многие офтальмохирурги, например из-за повреждений эндотелия роговицы ультразвуком, воздерживаются от факоэмульсификации катаракт.

Аллергические реакции роговой оболочки могут вызываться по существу любыми экзо- и эндоаллергенами, на какие только реагируют глаза и вспомогательный аппарат. Ил экзогенных аллергенов наибольшее значение имеют медикаменты. По наблюдениям ученых, они послужили причиной изменений роговой оболочки у 20,4% больных лекарственной аллергией глаза, причем местные аппликации вызывают в основном поражения эпителия (64,9%), а прием лекарств внутрь либо их парентеральное введение приводит к стромальному кератиту (13,4%).

Читайте также:  Почему начинается аллергия если ее никогда не было

Эпителиопатия роговицы, ее центральная эрозия, эпителиальный, нитчатый, стромальный и краевой кератиты, согласно классификации указанных авторов, представляют основные клинические формы лекарственной аллергии роговицы. С этой аллергией во многом сходны реакции роговой оболочки на другие аллергены, в частности пыльцу растений, косметические средства, химикалии и т. д. У таких больных нередко выявляются точечные субэпителиальные инфильтраты роговицы, ее эрозии, прилимбальные помутнения и изъязвления роговичной ткани. Даже при слабых проявлениях болезни гистологически обнаруживаются изменения и десквамация эпителия, местами отсутствуют боуменова мембрана и лимфоцитарная реакция ткани. Выявлению таких, часто слабо выраженных, изменений в клинике помогают окрашивание роговицы (флюоресцеин, фусцин) и биомикроскопия.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптомы аллергического кератита

Наблюдаемые клинически аллергические реакции роговой оболочки на экзогенные аллергены ограничиваются обычно изменениями ее передних слоев: страдают эпителий, боуменова мембрана, поверхностные слои стромы. Чаще такие поражения представляют собой осложнения аллергических болезней век и конъюнктивы. Например, экзема роговой оболочки Пиллата начинается с выраженного серозного абактериального конъюнктивита, к которому присоединяются пузырчатый эпителиальный кератит, а затем более глубокие инфильтраты роговицы при наличии одновременно экземы кожи.

Повторные контакты роговицы с аллергеном не всегда ограничиваются бессосудистыми реакциями. У больных экземами возможно развитие кругового роговичного паннуса. С выраженным врастанием в роговицу сосудов протекает крайне редкий в настоящее время врожденный сифилитический паренхиматозный кератит, при котором образуются антитела к спирохетам, а антигенами служат измененные белки роговицы. Сосудистым является розацеа-кератит, в развитии которого теперь большое значение придается эндокринным аллергическим факторам, в частности тестостерону.

Нередкое поражение глаза представляет собой краевой аллергический кератит. Начинается он с появления одного или нескольких располагающихся цепочкой вдоль лимба серых поверхностных инфильтратов удлиненной формы. В дальнейшем интенсивность инфильтратов нарастает, они изъязвляются, при задержке выздоровления появляются идущие с лимба поверхностные сосуды. В отличие от вызываемой бациллой Моракса-Лксенфольда катаральной язвы не наблюдается интактного участка между инфильтратом и лимбом, а также углубления вдоль лимба с выбуханием в него истонченных задних слоев роговицы. Наоборот, нередко инфильтраты аллергического генеза отличаются «летучестью»: продержавшись в одних участках несколько дней, они исчезают здесь, чтобы вскоре появиться в других местах. Раздражение глаза выражено резко. Лечение аналогично таковому при других аллергических болезнях роговицы. При этой патологии G. Gunther особо подчеркивает роль фокальной инфекции с ее хроническими очагами в придаточных пазухах, зубах, носоглотке. Поступающие отсюда микробные аллергены вызывают поверхностные и ульцерозные, реже паренхиматозные краевые и центральные воспаления роговой оболочки. Устранение инфекционных очагов приводит к быстрому исцелению глаз таких пациентов.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Лечение аллергического кератита

Эффективная терапия выраженных проявлении аллергии глаза и его вспомогательного аппарата требует местного п общего комплексного воздействия па организм с учетом всего многообразия этиологических и патогенетических факторов, сложности патогенеза, нарушений эндокринной, центральной и вегетативной нервных систем. Самое действенное в лечении — предотвращение контакта с аллергеном, его элиминация, часто сама по себе приводящая к быстрому выздоровлению.

Однако своевременно выявить и выключить аллерген удается далеко не у каждого больного. В таких случаях, не прекращая поиски причины болезни, необходимо воздействовать на определенные звенья патогенетической цепи аллергического процесса с тем, чтобы затормозить образование, нейтрализовать антитела либо подавить патохимическую фазу аллергии. Нужны также средства, повышающие сопротивляемость организма и снижающие его аллергическую реактивность, нормализующие обмен веществ, проницаемость кровеносных сосудов, нервную и эндокринную регуляции.

Первая задача — торможение образования антител и реакции аллерген-антитело — решается назначением десенсибилизирующих препаратов, в первую очередь стероидных гормонов. Глюкокортикоиды снижают выработку антител, уменьшают проницаемость капилляров, задерживают распад сложных мукополисахаридов, оказывают выраженное противовоспалительное действие. Наиболее отчетливо их лечебный эффект проявляется при аллергических реакциях замедленного типа.

В глазной практике эти сильнодействующие, оказывающие серьезное побочное влияние препараты показаны больным, у которых аллергия глаза (будь то самостоятельный процесс или осложнение иной патологии) выражена сильно и плохо поддается другому лечению. Обычно это заболевания глазного яблока. При аллергических же поражениях вспомогательного аппарата глаз рекомендуется по возможности избегать применения стероидов.

Для лечения глазных проявлений аллергии наиболее рекомендуются инсталляции дексаметазона (0,4% раствор) или адрезонэ 4-6 раз в день, применение в виде мази преднизолона, гидрокортизона и кортизона (0,5-1%), дексаметазона (0,1%), при тяжелом течении болезни инъекции дексаметазона или дексазона в конъюнктиву, а также назначение внутрь 3-4 раза в сутки преднизолона (по 5 мг), триамцинолона (по 4 мг), дексаметазона (по-0,5 мг на прием), медризона, флюрометалона. Лечение, как правило, проводят короткими курсами с постепенным снижением доз, рассчитываемых так, чтобы через 10-15 дней прием препарата внутрь можно было отменить. Синдром «отмены» при таких курсах, если и проявляется, то только некоторым обострением болезни глаза, требующим продления глюкотерапии еще на какое-то небольшое время.

Длительные курсы лечения (1,5-2 мес и больше) и более высокие дозы стероидных гормонов (до 60-70 мг преднизолона в сутки в начале лечения) назначают больным хроническими, рецидивирующими, чаще инфекционно-аллергическими заболеваниями глаз, а также при лечении симпатической офтальмии. В микродозах дексаметазон (0,001% водный раствор) Ю. Ф. Майчук (1971) рекомендует для лечения аллергической реакции при синдроме Съегрена, хронических конъюнктивитах неизвестной этиологии,. вирусных поражениях глаза и пр. Поскольку определенными иммунодепрессивными свойствами обладают салициловые и пиразолоновые препараты, их в средних дозах с успехом применяют при лечении аллергических болезней глаз, особенно при аллергии век и конъюнктивы, избегая назначения кортикостероидов. Сходство в механизмах противоаллергического действия обусловливает также возможность замены указанными препаратами стероидов у больных, которым таковые противопоказаны. Лечение проводят курсами длительностью 3-5 нед.

В последние годы с положительными результатами при аллергических страданиях глаз испытываются специальные иммунодепрессивные средства, в основном из арсенала химиотерапии опухолей.

Подавление патохимической фазы аллергической реакции в основном осуществляется антигистаминными препаратами, оказывающими наибольшее действие при аллергии немедленного типа. Количество этих препаратов велико. Чаще других офтальмологи используют димедрол (по 0,05 г 3 раза в сутки), супрастин (0,025 г 2-3 раза в сутки), дипразин (пипольфен по 0,025 г 2-3 раза в сутки), левомепромазин (венгерский тизерцин по 0,05-0,1 г 3- 4 раза в сутки), диазолин (по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки), тавегил (по 0,001 г 2 раза в сутки), фенкарол (по 0,025-0,05 г 3-4 раза в сутки). Не обладающие снотворным действием три последних препарата пригодны для амбулаторного лечения. При выборе лекарств основное значение имеет их переносимость больными; при слабом действии одного средства показана его замена другим.

Для местной терапии из указанных медикаментов применяется: димедрол в каплях. В зависимости от реакции пациента назначают инстилляции его 0,2%, 0,5% и 1% растворов 2-3 раза в сутки. Капли полезны больным не только с выраженными, но и со слабыми проявлениями аллергии конъюнктивы и переднего отдела глазного яблока. Механизм действия антигистаминных препаратов изучен недостаточно. Полагают, что они блокируют гистамин на клетках-реципиентах, уменьшают проницаемость сосудов, сокращают капилляры, тормозят образование гиалуропидазы, которая способствует распространению гистамина. Важно также их заметное противовоспалительное действие.

Читайте также:  От аллергии препараты украина

Л. Д. Лдо различает три стадии действия антигистаминов при их длительном применении:

  1. терапевтическую стадию (максимальный эффект);
  2. стадию привыкания (эффекта пет или он слабый);
  3. стадию аллергических осложнений (появление повышенной чувствительности к применяемому препарату у части больных).

Такая динамика ограничивает курс лечения 3-4 нед и подтверждает целесообразность смены препаратов в связи с привыканием к ним.

Кроме указанных лекарств, инактивировать гистамин и уменьшить чувствительность к нему помогает гистоглобулин (смесь гамма-глобулина с гистамином). Его вводят подкожно по 1-3 мл 1 раз в 2-4 дня; всего на курс 4-10 инъекций. Значительное улучшение в ходе болезни наблюдается только через 1 — 2 мес. Не рекомендуется сочетание этого средства с кортикостероидами.

В комплекс лечения тяжелых проявлений глазной аллергии можно также включать внутривенные вливания 0,5% раствора новокаина капельно по 150 мл в сутки в течение 8-10 дней. В капельницу добавляют 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а внутрь назначают рутин.

Из средств общего воздействия на организм с целью мобилизации его защитных механизмов для борьбы с аллергией в офтальмологии широко назначают хлорид кальция внутрь (5-10% раствор по 1 столовой ложке 3-4 раза в сутки после еды), реже внутривенно (10% раствор по 5-15 мл ежедневно) либо кальция глюконат внутрь (по 1-3 г 2-3 раза в сутки). В тех же целях А. Д. Адо и соавт. (1976) рекомендуют натрия тиосульфат (30% раствор по 5-10 мл внутривенно; на курс 7-10 инъекций). Все эти медикаменты хорошо сочетаются с антигистаминными средствами.

Больным с глазными проявлениями аллергии полезны также витамины С и В2 (рибофлавин), седативные средства. Строго обязательны санация очагов инфекции, лечение других общесоматических процессов, нормализация психического статуса, сна и пр. Предрасположение к аллергии, в том числе глаз, снижается при закаливании организма, занятиях физкультурой и спортом. В этом по существу состоит и профилактика аллергических заболеваний вообще и глазной аллергии в частности.

Очень трудной задачей является лечение глазных больных, страдающих поливалентной аллергией, которые нередко дают выраженную местную, а иногда и общую реакцию на местное применение почти любых лекарств. Аллергенами для них могут быть даже те самые глюкокортикоиды и антигистаминные препараты, которыми лечат аллергию. В таких случаях приходится отменять все медикаменты, кат; бы они ни были нужны для лечения основной болезни, а затем очень осторожно, лучше путем постановки предварительных проб, подбирать переносимые лекарства.

Подавляя тем или иным путем аллергические реакции, офтальмолог не имеет права забывать, что при этом страдает вся иммунная система организма, ухудшается его защита от инфекционных и иных агентов.

Эффективная, но трудная для осуществления в широкой практике специфическая десенсибилизация туберкулином, токсоплазмином и другими антигенами подробно освещена и работах А. Я. Самойлова, И. И. Шпак и др.

В зависимости от характера аллергической патологии глаза одновременно с противоаллергической терапией проводят, преимущественно местно, симптоматическое лечение подсушивающими, дезинфицирующими, вяжущими и другими лекарствами, назначают мидриатики или миотики и т. д.

В частности, при глазных проявлениях отека Квинке, если не удается выявить и элиминировать аллерген, то симптоматическое лечение проводят преимущественно антигистаминными средствами. Местно применяют димедрол; его же или другие гистаминные средства назначают внутрь. При выраженных симптомах болезни показаны амидопирин, бруфен, аминокапроновая кислота (от 0,5 до 2,5-5 г в зависимости от возраста, запивая подслащенной водой). Лечение осложнений обычное. Кортикостероиды, как правило, не показаны.

При выраженных аллергических дерматитах и экземах наряду с возможной элиминацией аллергена проводят симптоматическую терапию аналогично рекомендованной выше при отеке Квинке. Назначение антигистаминных препаратов в комплексе этой терапии показано, поскольку нельзя исключить смешанной аллергии замедленно-немедленного, а иногда только немедленного типа. Рекомендуются также препараты кальция, натрия тиосульфат или магния тиосульфат. Кортикостероиды назначают лишь больным с очень тяжелыми проявлениями болезни.

При мацерации и мокнутии показаны подсушивающие примочки («компрессы») по 10-15 мин 3-4 раза в сутки с различными растворами: 1-2% раствором борной кислоты, 1% раствором резорцина, 0,25% раствором амидопирина, 0,25-0,5% раствором серебра нитрата, 0,25% раствором танина. Корки после размягчения их стерильным рыбьим жиром или оливковым маслом удаляют, трещины и глубокие эффлоресценции прижигают точечно 2- 5% раствором серебра нитрата. Лечение бесповязочное (светозащитные очки). Для уменьшения мацерации кожи отделяемым из глаза применяют дезинфицирующие, вяжущие, сосудосуживающие капли, а на ночь — смазывание ресничного края век мазью.

По мере ослабления воспалительных явлений показаны дезинфицирующие мази на глазной основе без вазелина и специально изготовленная салицилово-цинковая паста. Изготовляемые без учета особенностей тканей глаза и его вспомогательного аппарата фирменные мази типа «Геокортоп», «Синалар», «Оксикорт», «Дерматолон», «Локакортеи» и др. пригодны только для наружного применения. Нанося их па кожу век 1-2 раза в сутки в течение 1-2 кед, Ю. Ф. Майчук (1983) получал эффект в тек случаях, когда не помогали другие кортикостероиды.

При лечении контактных аллергических конъюнктивитов и дерматоконъюнктивитов аптигистаминные препараты неэффективны, вазоконстрикторы не действуют. Таким больным показаны дезинфицирующие средства в каплях, мазях или пленках (ГЛН), кортикоиды, внутрь кальция хлорид или кальция глюконат, ацетилсалициловая кислота, амидопирин, при затянувшейся болезни — короткие курсы глюкокортикоидов в средних дозах.

При лечении весеннего катара, по данным исследований, наиболее эффективны глюкокортикоиды. Учитывая лучшую переносимость их в молодом возрасте, их назначают в каплях 2-3 раза в сутки в течение всего периода обострения болезни, а также используют для профилактики рецидивов перед наступлением теплого времени года. Тяжелые проявления болезни требуют дополнения местной кортикостероидной терапии общими прерывистыми курсами лечения этими препаратами в средних дозах. Эффективность лечения повышают криоаппликации разрастаний конъюнктивы и лимба, иногда их иссечение. Наряду со стероидами полезны кальция хлорид или кальция глюконат, рибофлавин, кромолии-натрий (интал). Для уменьшения зуда и разжижения секрета закапывают 3-5% натрия бикарбонат 3-5 раз в сутки, цинка сульфат с адреналином, временами 0,1-0,25% раствор дикаина и пр. В период ремиссии больные подлежат диспансерному наблюдению и противорецидивному лечению, при рецидивах лечатся амбулаторно или в глазных стационарах.

При введении лекарств или проведении тестирования окулист может наблюдать самое тяжелое общее проявление аллергии — анафилактический шок. Больного с подозрением на шок, тем более с явными признаками его, немедленно укладывают в строго горизонтальном положении. Внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, дексаметазон (4-20 мг) или преднизон (0,5- 1 мг на 1 кг массы тела), эуфиллин (1-2 мл 2,4% раствора) шик дипрофиллин (5 мл 10% раствора) и димедрол (5 мл 1% раствора) или другой антигистаминный препарат. При недостаточном действии эти и другие противошоковые средства вводят внутривенно).

Источник